Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Естествознание и гуманизм» (2006 год, Том 3, выпуск 2), под редакцией проф., д.б.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника

До настоящего времени продолжается поиск новых фармакологических препаратов, обладающих кардиопротекторными свойствами. Определенный интерес в этом отношении представляют агонисты каннабиноидных рецепторов, поскольку один из этих препаратов HU-210 повышает устойчивость сердца к патогенному действию ишемии-реперфузии. Однако остается не ясным, с каким типом каннабиноидных рецепторов (СВ1 или СВ2) связан данный факт.
Материалы и методы
Эксперименты выполнялись на крысах самцах Вистар массой 250-300 г., наркотизированных -хлоралозой в дозе 50 мг/кг внутрибрюшинно. Инфаркт миокарда моделировали посредством 45 минутной коронароокклюзии с последующей 120 минутной реперфузией. Во время эксперимента животные находились в условиях искусственной вентиляции. После окончания 2-х часовой реперфузии, коронарную артерию вновь перевязывали и в/в вводили краситель Patent blue violet для визуализации неишемизированной зоны. Затем сердце иссекалось, удаляли правый желудочек, а из левого желудочка готовили срезы толщиной в 2-3 мм. Зону риска отделяли от неишемизированной зоны и инкубировали 30 минут при +37оС в 0,1% растворе нитросинийтерзазолий в фосфатном буфере. Затем зону инфаркта отделяли от зоны гипоперфузии и взвешивали. В качестве агониста СВ-рецепторов использовали синтетический каннабиноид HU-210 (0,1 мг/кг, в/в); антагонист СВ1 рецептора - SR141716А (1 мг/кг, в/в) и антагонист СВ2 рецептора - SR144528 (1 мг/кг, в/в). Все компоненты растворяли в смеси cremophore EL + этанол + 0,9% раствор NaCl в соотношении 1:1:18. Антагонисты вводили за 25 мин до ишемии, а HU-210 за 10 мин.
Результаты
Установлено что, в контрольной группе животных (45 мин ишемия с последующей 120 мин реперфузией) процентное отношение  зоны некроза к  зоне риска (%зн/зр) составило 58,51±3,85, в то время как, в группе животных, которые подверглись воздействию ишемии-реперфузии, но с предварительным введением HU-210, это отношение составило – 37,26±4,90 (р <0,01). Предварительное внутривенное введение селективного антагониста СВ2-рецептора – SR144528 не устраняло, наблюдаемый защитный эффект HU-210 от ишимии-реперфузии – 37,68±3,52 (р<0,01), однако, введение селективного антагониста СВ1-рецептора – SR141716A полностью устраняло, наблюдаемый кардиопротективный эффект HU-210 – 67,28±2,72 (р>0,05). Следовательно активация СВ1 рецепторов приводит к повышению устойчивости сердца к действию ишемии-реперфузии.