Существенное значение в возникновении и поддержании воспалительного процесса в бронхах и легких имеет дисбаланс системы «протеиназы-ингибиторы» [1, 2, 4]. Повышение активности протеиназ, на фоне дефицита их ингибиторов, таких как альфа1-протеиназный ингибитор, альфа2-макроглобулин и кислотостабильных ингибиторов (КСИ), вызывает деструкцию базальной мембраны легочных капилляров, разрушение альвеолярной стенки, что приводит к сокращению внутренней поверхности альвеол и развитию хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). В терапии больных ХОБЛ широко используются макролиды как наименее токсичные антибиотики [3]. Кроме антибактериального действия макролиды обладают иммуномодулирующей и умеренной противовоспалительной активностью. Влияние макролидов на активность протеиназ и ингибиторов в индуцированной мокроте изучено недостаточно. Цель работы заключалась в исследовании активности протеиназ и их ингибиторов в индуцированной мокроте при обострении хронической обструктивной болезни легких на фоне лечения кларитромицином.
Было обследовано 20 человек с ХОБЛ до и после курса стандартной терапии. Условиями для включения в исследование было наличие клинических признаков ХОБЛ, изменений на спирограмме. В качестве контрольной группы было обследовано 20 здоровых добровольцев. Условиям для включения в контрольную группу было отсутствие кашлевого анамнеза, острых респираторных заболеваний в течение последних трех месяцев. Определяли активность эластазо-, трипсиноподобных протеиназ, альфа1-протеиназного ингибитора, альфа2-макроглобулина и кислотостабильных ингибиторов в индуцированной мокроте, которую получали посредством ультразвукового небулайзера.
При обострении ХОБЛ в индуцированной мокроте больных выявлено увеличение активности эластазо- и трипсиноподобных протеиназ на фоне снижения активности альфа1-протеиназного ингибитора. Активность КСИ, напротив, повышалась. Активность альфа2-макроглобулина существенно не изменялась. Было показано, что после лечения происходит нормализация соотношения протеиназы-ингибиторы. Наибольшие изменения претерпевает эластаза и ?1-протеиназный ингибитор. В опытах in vitro выявлен модулирующий эффект кларитромицина на активность протеиназ и ингибиторов, как в индуцированной мокроте, так и в плазме крови. Полученные данные расширяют понимание механизма противовоспалительного действия кларитромицина.

Список литературы:
1. Эффективность терапии обострений хронической обструктивной болезни легких и биомаркеры воспаления / Н. В. Варвянская, М. С. Санжаровская, Н. С. Ямкина и др. // Уральский медицинский журнал. – 2007. - № 8. – С. 8-10.
2. Barnes, P. J. New treatments for chronic obstructive pulmonary disease / P. J. Barnes // Ann. Ist. Super Sanita. – 2003. – Vol. 39(4). – Р. 573-582.
3. Classification of macrolide antibiotics / A. J. Bryskier, J. P. Butzler, H. C. Neu H.C. et al. / Jn. Macrolides. Chemistry, Pharmacology and Clinic Uses. – 1993. – P. 5-66.
4. Parfrey, H. Alpha(1)-antitrypsin deficiency, liver disease and emphysema / H. Parfrey, R. Mahadeva, D. A. Lomas // Int. J. Biochem. Cell. Biol. – 2003. – Vol. 35, N 7. – Р. 1009-1014.