Нарушение обмена коллагена может иметь существенное значение в патогенезе заболеваний ЖКТ и развитии осложнений [1]. Большое значение в деградации коллагена имеет повышение активности коллагеназоподобных ферментов. Степень деградации определяется по продукту распада коллагена – гидроксипролину [3]. Активации ферментов сопутствует генетический или приобретенный дефицит ингибиторов протеиназ, таких как альфа1- протеиназного ингибитор и альфа2- макроглобулин [2, 4].
Цель работы заключалась в исследовании содержания гидроксипролина, активности коллагенолитических протеиназ желудочно-кишечного тракта и их ингибиторов в биоптате кишечника и плазме крови при язвенном колите и болезни Крона.
Были обследованы 33 пациента с болезнью Крона и 23 человека с язвенным колитом. Верификация диагноза проводилась с помощью колонофиброскопии, биопсии и дополнительных методов исследования. Обязательным условием включения в обследование являлось информированное согласие больных. В плазме крови и биоптатах кишки определяли содержание свободного, пептидносвязанного и белковосвязанного гидроксипролина, активность коллагеназоподобных ферментов, альфа1-протеиназного ингибитора и альфа2-макроглобулина унифицированными методами. Контрольная группа (20 практически здоровых добровольцев) была сопоставима с группой обследованных. Статистическую обработку результатом проводили непараметрическими методами.
Установлено, что при деструктивных заболеваниях кишечника увеличивается содержание свободного и пептидносвязанного гидроксипролина в плазме крови больных. Активация деградации коллагена сопровождалась повышением синтеза коллагена, о чем свидетельствовало увеличение содержания белковосвязанного гидроксипролина. При недифференцированной форме неспецифического язвенного колита выявлены больные, у которых была снижена активность ингибиторов протеиназ, что являлось основой для чрезмерной активации протеиназ и деградации коллагена. В биоптатах кишки стимуляция деградации коллагена проявлялась в зоне изъязвлений. Наиболее выражен был дисбаланс синтеза и распада коллагена при болезни Крона. Среди больных с язвенным колитом выявлены пациенты, у которых была повышена деградация коллагена в ткани кишечника и плазме крови. Определение содержания фракций гидроксипролина может быть дополнительным критерием оценки степени тяжести деструктивных заболеваний кишечника и риска развития осложнений.

Список литературы:
1. Адлер, Г. Болезнь Крона и язвенный колит / Г. Адлер. – М. : ГОЭТАР, 2001. – 527 с.
2. Акбашева, О. Е. Фенотипы протеиназного ингибитора и активность протеолитических ферментов плазмы крови при язвенной болезни / О. Е. Акбашева, Е. В. Пехтерева, Т. М. Скороходова. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. – 2001. - № 2. – С. 44-46.
3. Маскевичус, З. К. Механизмы и роль биодеградации коллагена в патологии / З. К. Маскевичус // Архив патологии. – 1987. – Т. 49, № 6. – С. 3-9.
4. Practical genetics: alpha-1-antitrypsin deficiency and the serpinopathies / D. C. Crowther, D. Belorgey, E. Miranda et al. // Eur J Hum Genet. – 2004 . – Vol.12, N 3. – P. 167-72.