Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 64-й научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 2005 год) под редакцией проф. Новицкого В.В. и д.м.н. Огородовой Л.М.

Скачать сборник целиком (1 мб)

 Диабетические изменения сетчатки занимают одно из первых мест среди причин слепоты во всем мире. Если при ангиопатии и диабетической непролиферативной ретинопатии зрение у значительной части больных сохраняется, то диабетическая пролиферативная ретинопатия (ПДР), как правило, вызывает резкое снижение зрения, вплоть до полной его утраты.

            ПДР качественно отличается от предшествующих стадий и характеризуется присоединением неоваскуляризации и разрастанием соединительной ткани. Изучение механизмов названных процессов является одной актуальных задач офтальмологии.

            Экспериментальные и клинические исследования указывают на важность локальных изменений гомеостаза с развитием метаболического ацидоза. Существенная роль в развитии ПДР отводится биологически активным веществам (факторам роста), иммунопатологическим механизмам и изменениям гемодинамики сетчатки. Согласно публикациям последних лет, развитие витреоретинальной пролиферации во многом определяется анатомо-физиологическими особенностями полости глазного яблока, в частности, наличием направленного движения внутриглазной жидкости от цилиарного тела к сосудам сетчатки.

            Однако причина прогрессирования диабетической ретинопатии и особенно генез перехода ее в пролиферативную стадию остаются до конца не выясненными.

            Цель работы: исследовать состояние гидродинамики глаза у больных диабетической непролиферативной и пролиферативной ретинопатией.

 Материалы и методы. Клинические исследования проведены на 20 больных сахарным диабетом (СД) - 30 глаз, составивших 2 группы наблюдения. Группа 1– 15 результатов тонографических исследований, проведенных на глазах с непролиферативной диабетической ретинопатией (НДР) – 9 человек (15 глаз). Группа 2 – 15 результатов тонографических исследований, проведенных на глазах с ПДР – 11 человек (15 глаз). Были обследованы пациенты в возрасте от 20 до 78 лет, средний возраст – 61,2 лет. СД I типа - у 6 человек (общий стаж заболевания – 20,8 лет), СД II типа – у 14 человек (общий стаж заболевания – 13,1 лет). Все больные находились в фазе субкомпенсации. В комплекс обследования входили: визометрия, периметрия, биомикроскопия, офтальмоскопия, тонография. Показатели гидродинамики оценивали с помощью непараметрического U-критерия Манна-Уитни.

            Результаты. Острота зрения составила 0,5 у больных 1 группы и 0,4 у больных 2 группы. Суммарная величина поля зрения 488о и 441о соответственно.

Таблица 1

Показатели гидродинамики у больных диабетической непролиферативной и пролиферативной ретинопатией

В ходе проведенного исследования установлено, что уровень истинного внутриглазного давления (p0) и коэффициент секреции внутриглазной жидкости (F) у больных обеих групп достоверно не различаются (p>0,05, табл. 1). Однако, коэффициент легкости оттока (C) у больных 2 группы статистически значимо (p<0,01, табл. 1) превышает таковой у больных 1 группы, а коэффициент Беккера (КБ) во 2 группе достоверно меньше (p<0,01, табл. 1), чем в 1 группе. Аналогичные изменения показателей гидродинамики отмечаются при ретроспективном анализе историй болезни отдельных пациентов: НДР при регистрации значений С>0,29 мм3/мин./мм рт. ст. и КБ<56,81 часто прогрессировала и осложнялась развитием витреоретинальной пролиферации, однако при С<0,29 мм3/мин./мм рт. ст. и КБ>56,81 – отрицательной динамики в течении НДР не отмечалось на протяжении ряда лет (до 6 лет).

Полученные результаты позволяют говорить об увеличении интенсивности движения водянистой влаги в полости глазного яблока при ПДР.

Неоспоримым фактом является то, что инициация и развитие пролиферативной витреоретинопатии (в том числе диабетической) во многом сопряжены со структурно-функциональными изменениями мембранного аппарата и метаболизма клеток под воздействием факторов микроокружения [4]. Направленное движение внутриглазной жидкости в полости глазного яблока, создаваемое градиентом давления, является, по нашему мнению, одним из подобных факторов, способных посредством функциональных изменений внутриклеточного гомеостаза и гомеокинеза, приводить к существенной перестройке архитектоники клеточных мембран [2]. Известно, что важную роль в развитии и прогрессировании пролиферативного процесса в заднем полюсе глаза играют интравитреальные и периретинальные кровоизлияния [1]. Среди форменных элементов крови, поступающих при этом в полость глазного яблока, интерес представляют мононуклеары. Важнейшим свойством этих клеток, отличающим их от конечных элементов дифференцировки других гемопоэтических клеток, является функциональная полипотентность. Мононуклеары адгезируются к волокнам фибриллярного остова стекловидного тела и оказываются на пути движения внутриглазной жидкости от цилиарного тела к ретинальным сосудам [2]. Помимо собственно внутриглазной жидкости, в направленном движении принимают участие также потоки различных ионов, продуктов метаболизма и многих других факторов. Поскольку микроокружение оказывает модулирующее влияние как на поверхностные свойства мононуклеаров, так и на их жизнедеятельность, под влиянием направленного движения внутриглазной жидкости в данных клетках включается совершенно новая генетическая программа, т. е. функциональный биохимический комплекс нуклеиновые кислоты – синтез белка, а также новые макроэргические процессы. Биохимические внутриклеточные сдвиги сопровождаются изменениями взаимодействий между внутренними трансмембранными белками и внешними клеточными элементами [3]. Благодаря включению новых биохимических путей синтеза веществ клетки мононуклеарного ряда начинают продуцировать компоненты экстрацеллюлярного матрикса, в частности, коллаген. Дальнейшая динамика основных патогенетических событий ведет к формированию в полости глазного яблока фиброваскулярных пролиферативных мембран, обладающих контрактильными свойствами [3].

Таким образом, результаты проведенного клинического исследования дополняют и конкретизируют представления об участии направленного движения внутриглазной жидкости в развитии пролиферативной витреоретинопатии.

Список литературы

1. Евграфов, В. Ю. Внутриглазные кровоизлияния диабетического генеза: современные представления о патогенезе и ферментотерапия / В.Ю. Евграфов, Ж. Ю. Алябьева // Вестн. офтальмол. – 1995. – Т. III, №4. – С. 35 – 37.

2. Запускалов, И. В. Роль венозных сосудов в регуляции периферического кровообращения / И. В. Запускалов. – Томск : Изд-во ТГУ, 1994. – 160 с.

3. Кривошеина, О. И. Проблема формирования и развития пролиферативной витреоретинопатии с позиций системного подхода / О. И. Кривошеина, И. В. Запускалов // Вестн. офтальмол. – 2004 - №4. – С. 44 – 46.

4. Фрейдлин, И. С. Система мононуклеарных фагоцитов / И. С. Фрейдлин. – М. : Медицина, 1984. – 272 с.