Пензенский государственный университет, медицинский институт, кафедра патологической анатомии (г. Пенза).
Эта работа опубликована в сборнике "Науки о человеке": материалы Х конгресса молодых ученых и специалистов / Под ред. Л.М.
Огородовой, Л.В. Капилевича. – Томск: СибГМУ. – 2009. – 166 с.
Скачать сборник целиком
Введение. Эндокринная система играет одну из ключевых ролей в формировании ответной реакции организма на экстремальное состояние. Одним из первых Селье в начале века указывал на важную роль щитовидной железы при шоке. Как известно, тиреодные гормоны активируют процессы окисления жиров, белков и углеводов, т.е. усиливают выработку энергии, кроме того, регулируют деятельность других эндокринных звеньев (путем влияния на интенсивность секреции, особенности транспорта, метаболизма и физиологического действия кортикостероидов, катехоламинов и ряда других гормонов) [1].
Материалы и методы исследования. Исследование носило экспериментальный характер и осуществлялось на беспородных собаках в соответствии с «Правилами гуманного обращения с лабораторными животными» и методическими указаниями МЗ РФ «Деонтология медико-биологического эксперимента» (1987) и проводилось в соответствии с приказами Минвуза СССР № 742 от 13.11.84 «Об утверждении правил проведения работ с использованием экспериментальных животных» и № 48 от 23.01.85 «О контроле за проведением работ с использованием экспериментальным животных». Экспериментально животным на боковые поверхности грудной клетки наносили глубокий (ШБ - IV степени) термический ожог 10 % поверхности тела в течение 50 - 55 сек до прогрева подкожно-жировой клетчатки в пределах 58 - 60Со. Контроль прогревания тканей осуществляли методом тканевой термометрии с помощью милливольтметра и игольчатых термопар, вводимых под кожу. Глубину ожога подтверждали при последующем гистологическом исследовании обожженной кожи [2]. Тяжесть ожогового шока подтверждалась основными клинически значимыми параметрами центральной гемодинамике: артериальное давление, центральное венозное давление, периферическое венозное давление), частота сердечных сокращений, частота дыхательных движений, лабораторным показателем являлся гематокрит. Для оценки секреторной активности щитовидной железы применялся метод иммуноферментного анализа, обладающий высокой чувствительностью и специфичностью определения уровня свободной фракции гормонов в крови [3].
Результаты собственного экспериментального исследования показали, что в раннем периоде ожогового шока уровень тиреоидных гормонов в крови уменьшается. Более резкому и быстрому снижению подвержен значительно активнее гормон - трийодтиронин (Т3), концентрация которого достоверно уменьшилась почти в 4 раза по сравнению с исходным уровнем. В дальнейшем (особенно в терминальной фазе) снижается уровень тироксина (Т4), в 2,5 раза (табл 1).
Таблица 1
Изменение уровня тироксина и трийодтиронина при ожоге
|
Этапыисследования |
Исследованные
показатели |
Т3
(нг/мл) |
Т4
(нг/мл) |
Т3/Т4(Усл. ед х 102) |
Исход |
1,29 ± 0,04 |
41 ± 0,32 |
3,14 |
1 час |
0,66 ± 0,04 p
< 0,001 |
39,6 ± 0,59 p
> 0,05 |
1,67 |
3 часа |
0,58 ± 0,04 p
< 0,001 |
36,4 ± 0,44 p
< 0,001 |
1,59 |
6 часов |
0,53 ± 0,04 p
< 0,001 |
33,4 ± 0,32 p
< 0,001 |
1,59 |
12 часов |
0,45 ± 0,04 p
< 0,001 |
26,5 ± 0,69 p
< 0,001 |
1,70 |
16 часов |
0,40 ± 0,04 p
< 0,001 |
20,3 ± 0,37 p
< 0,001 |
1,97 |
24 часа |
0,33 ± 0,03 p
< 0,001 |
16,4 ± 0,21 p
< 0,001 |
2,01 |
Соотношение Т3/Т4 тоже претерпевало значительные изменения. Уже через 1 час после травмы оно снизилось до 1,67, что составляло 53,2 % от начальных величин. От 3 до 6 часов посттравматического периода показатель Т3/Т4 оставался стабильным (50,6 %), то есть происходило равномерное снижение уровня Т3 и Т4,. В последующие сроки, в связи с более медленным снижением уровня трий-одтиронина показатель Т3/Т4 снова начал возрастать и к концу 1-х суток поднялся до 2,01, что составило 64 % от исходного.
Заключение. Происходящее снижение уровня тироксина и трийодтиронина может быть связано с повышением основного обмена при ожоговом шоке, и высокой потребностью Т3, что обуславливает конверсию Т4 в Т3 и более активное снижение последнего.
Список литературы:
1. Браверман Л.И. Болезни щитовидной железы. / Под редакцией Бравермана Л.И.; перевод с английского Кандрора В.И., Черновой Т.О.; под редакцией Сарнисовой Д.С. М.: Медицина, 2000. С.262-264.
2. Фисталь Э.Я. К вопросу о классификации ожоговых ран по глубине поражения. // Междунар. конгресс «Комбустиология на рубеже веков». Москва, 9 - 12 октября 2000 г. - М., 2000. - С. 63.
3. Долгов В.В., Ракова Н.Г., Колупаев В.Е., Рытикова Н.С. Иммуноферментный анализ в клинико-диагностических лабораториях. - М. - Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2007. С 320.
|