Кубанская государственная медицинская академия, г. Краснодар

С проблемой гиперспленизма (ГС) в той или иной степени сталкиваются специалисты, занимающиеся лечением больных с синдромом портальной гипертензии (СПГ). Гиперспленизм представляет собой клинико-гематологический синдром, являющийся одним из осложнений портальной гипертензии. Лабораторные проявления ГС характеризуются панцитопенией -снижением в крови всех форменных элементов (тромбоцитопения, лейкопения, анемия) или отдельных типов клеток периферической крови (парциальный ГС). Согласно современным представлениям развитие ГС при СПГ обусловлено несколькими факторами: поражением ретикулоэндотелиальной системы, спленогенным торможением костномозгового кроветворения, образованием антител к форменным элементам крови, повышенным разрушением эритроцитов и тромбоцитов в увеличенной селезёнке.
Цель исследования: определение эффективности и показаний к различным методам лечения гиперспленизма у детей с синдромом портальной гипертензии.
Материалы и методы. В клинике детской хирургии Кубанской государственной медицинской академии с 1997 по 2002 гг. обследовано 76 детей с СПГ. Из них осложнения заболевания в виде гиперспленизма отмечены у 21 ребёнка (27,6 %). Применялись методы медикаментозного и оперативного лечения ГС. Лекарственная терапия включала: препараты а-интерферона и его индукторов, стимуляторы лейко- и эритропоэза, глюкокортикоиды. Предлагаем собственную классификацию синдрома гиперспленизма на три формы клинического течения: 1) компенсированную, 2) субкомпенсированную и 3) декомпенсированную. В основу классификации положены следующие критерии (приведены в порядке своей значимости): а) количество тромбоцитов в гемограмме, б) клинически значимые геморрагические проявления, в) ответ на медикаментозную терапию. Компенсированная форма ГС диагностирована у 4-х детей (5,3 %) (умеренная тромбоцитопеня до 100-150 Г/л, геморрагические проявления отсутствуют). Субкомпенсированная форма выявлена у 6-и (7,9 %) больных (выраженная тромбоцитопения до 70-100 Г/л, повышенная кровоточивость слизистых оболочек, кожных покровов; у 3-х отмечаются пищеводные кровотечения). Декомпенситрованная форма ГС выставлена 11-и (14,5 %) больным (тромбоцитопения ниже 70 Г/л геморрагические проявления значительно выражены, у всех отмечаются пищеводные кровотечения).
Результаты исследования. Проведённый комплекс медикаментозной терапии у всех детей с компенсированным ГС привёл к нормализации показателей гемограммы с купированием геморрагических явлений. Медикаментозное лечение в группе пациентов с субкомпенсированным течением: у 2-х больных ГС переведён в компенсированную форму, у 4-х пациентов для поддержания стабильных показателей гемограммы требуются регулярные курсы фармакотерапии. При декомпенсированном течении ГС проводимое медикаментозное лечение было безуспешным. Это явилось показанием к оперативному лечению. В этом случае консервативная терапия является предоперационной подготовкой. Спленэктомия выполнена у 9-и детей этой группы (в 2-х случаях в сочетании с проксимальным спленоренальным шунтированием, в 7-и случаях в сочетании с кардиооэзофагеальным разобщением). У 2-х больных выполнена перевязка селезёночной артерии. В послеоперационном периоде у всех больных явления ГС купированы.
Выводы. Выбор метода лечения ГС у детей с СПГ должен основываться на клинической форме течения заболевания. Медикаментозная коррекция эффективна при компенсированной и субкомпенсированной формах ГС. В случае декомпенсации заболевания показано оперативное лечение.