В последние годы отмечается большая распространенность заболевания печени. Чаще встречаются следующие этиологические варианты хронических гепатитов и циррозов печени: вирусного и алкогольного генеза. Наиболее тяжело протекает цирроз печени, который представляет собой заключительный этап течения хронического активного гепатита. Течение циррозов печени нередко прогрессирует и встает вопрос о коррекции печеночной недостаточности, которая на начальных этапах развития может быть малосимптомна и проявляться только слабостью, недомоганием. Но постепенно изменяется личность, расстраивается интеллект, нарушается речь, развиваются тревожные депрессивные состояния, нарушается сознание и сон, а в тяжелых случаях могут возникнуть кома и смерть больного [1]. За последнее время отмечается «омоложение» цирроза печени (могут встречаться даже в относительно молодом возрасте - 35-40 лет). Подобная ситуация возникает как правило тогда, когда употребление алкоголя, либо заражение вирусным гепатитом возникает в молодом возрасте, ипри отсутствии этиотропного лечения болезнь прогрессирует до стадии цирроза печени.
Считается, что печеночная недостаточность сопровождается аминокислотным дисбалансом, увеличиваются нейротоксины, в частности происходит увеличение аммиака, меркаптанов, фенолов, коротко- и средне- цепочечных аминокислот, что ведет к отеку астроглии. При этом ведущее место отводится церебротоксическому действию аммиака.
Аммиак образуется в толстой кишке из продуктов белкового распада под влиянием аммониегенной микрофлоры и по воротной вене поступает в печень, где большая часть включается в орнитиновый цикл, конечным продуктом которого является мочевина [2]. Не включившийся аммиак захватывается небольшой популяцией перевенозных гепатоцитов, в которых при присоединении аминокислот образуется глутамин. При циррозе печени метаболизм аммиака значительно замедляется. Кроме того аммиак, попадает в системный кровоток по внутри- и вне- печеночным сосудистым шунтам, что является основной причиной портосистемной энцефалопатии. Неионизированный аммиак легко проникает через гематоэнцефалический барьер, клеточную мембрану нейронов и мембрану митохондрий. В митохондриях идет ферментативная реакция, в результате которой из ионов аммиака и а-кетоглутарата образуется глутамат. Стимулируется транспорт ароматических аминокислот (фенилаланина, триптофана, тирозина) и повышается продукция нейроингибитора у-аминомасляной кислоты в клетках головного мозга. Снижается скорость окисления глюкозы и синтеза АТФ, что ведет к энергетическому голоданию клеток головного мозга, в них накапливаются продукты метаболизма, в частности - триптофана -серотонин. К факторам провоцирующим гипероаммонемию относятся:
1)    гастроинтестинальное кровотечение (которое возможно у больных циррозом печени, учитывая
наличие у них гепатогенных язв, возможных разрывов варикозно расширенных вен пищевода и т. д.);
2)    высокобелковая диета;
3)    интенсивная работа скелетных мышц;
4)    интеркуррентные инфекции;
5)    операции с наложением порто - кавальных анастомозов;
6)    прием гепатотоксических лекарственных средств и алкоголя;
7)    играет роль интестинальная флора.
В выборе лекарственных средств у больных циррозом печени наряду с устранением предрасполагающих причин развития гипераммонемии, приоритетными являются препараты, регулирующие метаболизм аммиака в организме.
Проведенные исследования посвящены изучению влияния препарата «Гепа-Мерц» (L-OPHHTHH-L-аспартат) на клинические проявления энцефалопатии у больных циррозом печени. Исследования проводились у 15 больных циррозом печени (8 человек - мужчины 45-65 лет, 7 человек - женщины 36-65 лет). Этиологически циррозы распределились следующим образом: виручные -4, алкогольные - 3, смешанные - 8. Для оценки тяжести цирроза печени были использованы следующие критерии: снижение питания, гипербилирубинемия, гипоальбунемия, снижение протромбинового индекса, наличие асцита и энцефалопатии. Используя данные критерии мы проводили оценку тяжести цирроза печени по схеме Чайлд-Пью. В группу В были отнесены 12 человек, в группу С - 3 человека.
У большинства больных заболевание было обнаружено в течение последнего года. У всех была обнаружена энцефалопатия. В динамике всем больным проводились функциональные пробы печени и психометрические тесты (числовой тест - namber connection test), где учитывалось время последовательных соединений чисел. На фоне симптоматической терапии, которую обычно получают больные циррозом печени (мочегонные средства - фуросемид - 40 мг. в день на фоне калийсберегающих препаратов - верошпирон -100 мг. в сутки; лактулоза - 60-80 г в сутки - она выводит аммиак из кишечника), больные получали пероральный прием препарата «Гепа-Мерц» в дозе 18 г в сутки ( по 6 г 3 раза в день). Только этот препарат уменьшает аммиак сыворотки в крови и снижает энцефалопатию, то есть он как бы заменяет дезинтоксикационную функцию печени.
Больные принимали препарат 24 дня. В результате лечения препаратом «Гепа-Мерц» был отмечен положительный эффект у всех 15 больных. Через две недели, наряду с улучшением клинического состояния, улучшился числовой тест (в среднем со 120 секунд сократился до 90, а еще через неделю с 90 секунд сократился до 60, то есть приблизился к норме). Произошли изменения в биохимических показателях крови: снизился уровень трансаминаз, увеличился уровень альбуминов, снизился уровень билирубина, увеличился протромбиновый индекс, снизилась степень тяжести цирроза печени по критериям Чайлда-Пью. В группе С осталось 3 человека, в группе В - 3 человека, в группу А из группы В переведено 9 человек. Побочных эффектов при лечении препаратом не выявлено.
Была контрольная группа 5 человек, которым была проведена только симптоматическая терапия (без «Гепа-Мерца»). Энцефалопатия сохранилась, несмотря на эффект мочегонной терапии. Психометрические тесты остались без изменений.
Резюме: исследование было проведено у 15 человек. В результате положительный клинический эффект отмечен у всех 15 больных. Данным больным рекомендовано продолжить лечение в течение года (3-4 курса в год). Наш клинический опыт использования лекарственного средства «Гепа-Мерц» позволил оценить его эффективность. Применение препарата «Гепа-Мерц» у больных циррозом печени осложненным гипераммонемией свидетельствует, что данный препарат является достаточно безопасным, быстродействующим и высокоэффективным средством. Он ликвидирует энцефалопатию, в следсвие чего его рекомендуется принимать большинству пациентов с циррозом печени вплоть до восстановления трудоспособности