До сих пор не существует единого мнения о том, что же считать гипервентиляционным синдромом (ГВС). Впервые понятие было введено в практику в 1871 году Да Коста для характеристики нарушения дыхания у больных с «солдатским сердцем».
Основываясь на результатах анкетирования и клинических исследований, ГВС относят к состоянию, обусловленному нарушением нормального вентиляционного контроля, в основе которого лежит острая или хроническая дисрегуляция дыхания. Исходя из этого, предложено определение:
ГВС - состояние, характеризующееся рядом соматических и психических симптомов, вызванное альвеолярной гипервентиляцией вследствие нарушения регуляции дыхания или произвольной гипервентиляции [1].
Этиология: ГВС диагностируется у 8-11% пациентов. Соотношение мужчин и женщин составляет 1:4. Преимущественно развивается в возрасте 30-40 лет, но в последнее время отмечается повышение заболеваемости у детей и подростков [4].
Среди множества этиологических факторов можно выделить заболевания ЦНС (инфаркты, травмы, нейроинфекции), органов дыхания (первичная легочная гипертензия, пневмония, тромбоэмболии легочной артерии, отек легких) и кровообращения (сердечная недостаточность, ИБС, гипотензия); метаболические нарушения (ацидоз, печеночная недостаточность, гипоксия); ятрогения (ИВЛ, быстрая коррекция хронического ацидоза, лечебная гипервентиляция); психогенные причины (тревожные состояния, истерия, посттравматическое стрессовое расстройство, боль); произвольная гипервентиляция; другие причины (беременность, лихорадка, септицемия, инфекционно-токсический шок) [5].
Патогенез: ведущим механизмом возникновения ГВС является увеличение альвеолярной вентиляции. Это может быть опосредованно как через психические, так и через метаболические системы регуляции дыхания. Так, например, при гипоксемии дыхательная активность стимулируется через периферические хеморецепторы; при застойной сердечной недостаточности активируются афферентные парасимпатические рецепторы в легких и воздухоносных путях; при метаболическом ацидозе активируются как периферические, так и центральные хеморецепторы. Имеет значение механическая активация дыхательного центра (травма, опухоль). Средний мозг и гипоталамус вызывают гипервентиляцию при сепсисе, лихорадке [5].
Вследствие гипервентиляции возникает гипокапния, которая со временем становится стабильной, то есть сохраняется даже при устранении причины, вызвавшей повышенную вентиляцию легких. Одним из механизмов стабилизации гипокапнии является снижение порога чувствительности хеморецепторов дыхательного центра, обусловленное длительным функционированием его в условиях низкого напряжения углекислого газа. Поэтому даже незначительная физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение ведут к учащению и углублению дыхания, что еще более усугубляет гипокапнию [3].
Клинические проявления неспецифичны.
Следствием гипервентиляции является развитие нарушений электролитного обмена (гипокальциемия, гипокалиемия, гипофосфатемия), направленных на компенсацию респираторного алкалоза. Это, в свою очередь, становится причиной нарастающей мышечной слабости, появления судорог и тремора [1].
Вследствие аэрофагии и перерастяжения легких, увеличения симпатического тонуса, повышения мышечного тонуса и «катехоламиновой» миопатии возникает тахикардия, которая на фоне гипокалиемии, ведущей к изменению электрической стабильности миокарда, а также вазоконстрикции коронарных сосудов и ухудшения оксигенации сердечной мышцы приводит к развитию экстрасистолии и кардиалгии [3].
Вследствие гипокапнии повышается возбудимость коры головного мозга. Нарушается осязание, затем ощущение давления, холода, тепла, боли. Возможны явления парестезии в конечностях, в области лица, головные боли, эмоциональные и поведенческие расстройства (тревога, бессонница, беспокойство, страх), развитие эпилептических припадков [2].
В 100% случаев наблюдается одышка. Вследствие возбуждения ирритантных рецепторов бронхов возникают вздохи. Подсушивание слизистой верхних дыхательных путей становится причиной кашля
[3].
Диагностика ГВС проводится на основании данных анамнеза, объективных и параклинических исследований. Основным лабараторным показателем является понижение парциального давления углекислого газа в покое или после пробы с произвольной гипервентиляцией. Нормальное значение PACO2 составляет 35-45 мм. рт. ст. При хроническом ГВС этот показатель снижается до 25 мм.рт.ст., а при остром - до 15-20 мм.рт.ст [1].
Нами были исследованы газовый состав крови и основные вентиляционные показатели у 21 больного, средний возраст которых составил 47,1±1,6 лет. Анализ полученных данных показал: жизненная ёмкость легких и объём форсированного выдоха за 1 сек. в среднем были в пределах нормы, и только у 3 больных был выявлен обструктивный тип вентиляционных нарушений 1 степени. Уровень Ра02 не отличался от такового у здоровых. Напряжение РаС02 в среднем составляло 32,4 мм рт.ст., при этом у 9 больных оно было снижено от 32,5 до 26,6 мм рт.ст. и сочеталось в 7 случаях с повышенным минутным объёмом дыхания. У всех больных с пониженным РаС02 были жалобы на одышку, хотя при комплексном обследовании не было выявлено других причин, которые могли бы объяснить наличие данного симптома.
Лечение ГВС сводится к следующим принципам: 1. Этиотропная терапия; 2. Прерывание «порочного круга» развития гипервентиляции: психотерапия, психотропные препараты, коррекция электролитных нарушений, нарушений гомеостаза; 3. Симптоматическая терапия осложнений ГВС -противосудорожная и антиаритмическая терапия, поддержание системного артериального давления, предупреждение и ликвидация последствий гипоперфузии органов; 4. Дополнительная психологическая поддержка пациента [1,4].