Туберкулез - хроническое инфекционно-аллергическое заболевание, патогенетической основой которого является длительное паразитирование возбудителя в клетках организма-хозяина. Ведущая роль в обеспечении противотуберкулезной защиты организма, как известно, принадлежит тканевым и циркулирующим фагоцитам - альвеолярным макрофагам, моноцитам и полиморфно-ядерным нейтрофилам, а также индукторам иммунного воспаления - лимфоцитам. Между тем, наиболее характерными признаками дизрегуляции иммунных процессов при туберкулезе, по данным ряда авторов, являются, прежде всего, нарушения структурно-метаболического и функционального статуса иммунокомпетентных клеток [3]. Механизм возникновения и развития многих иммунопатологических состояний связан с нарушением структуры и свойств биологических мембран иммунокомпетентных клеток, прежде всего их текучести. Этот комплексный показатель отражает структурно-функциональное состояние липидного компонента мембран и является высоко чувствительным к различного рода метаболическим изменениям и внешним воздействиям [1].
Учитывая важную роль микровязкостных свойств липидной фазы плазматических мембран в регуляции функциональных свойств клеток, целью настоящего исследования явилось выявление структурных особенностей мембран лимфоцитарных клеток у больных туберкулезом легких.
Под наблюдением находились 17 первичных больных (мужчины в возрасте 23-55 лет) с инфильтративным и диссеминированным туберкулезом легких, ранее не получавших противотуберкулезной терапии, и 13 пациентов через 2 месяца после антимикобактериального лечения. Диагноз туберкулеза легких устанавливали на основании данных микроскопии мокроты и рентгенологического исследования легких. Контрольную группу составили 10 здоровых мужчин в возрасте 18-55 лет.
Оценку структурных особенностей мембран лимфоцитов проводили путем определения собственной флуоресценции клеточных мембран и флуоресцентного зондирования мембран зондом пирен. Статистическую обработку полученных результатов выполняли с применением критериев Стьюдента и Манна-Уитни.
Изучение параметров флуоресценции липотропного зонда пирен в мембранах лимфоцитов у больных туберкулезом легких до и после антибактериальной терапии позволило установить отчетливое увеличение (р<0,05) коэффициентов эксимерзации пирена I470/370 при длине волны возбуждающего света Хв= 285 и Хв= 340 нм по сравнению с аналогичными показателями у здоровых доноров (табл. 1). Поскольку величина эксимеризации пирена обратно пропорциональна вязкости липидного компонента мембран, выявленное достоверное увеличение средних величин изученных показателей указывает на понижение упорядоченности липидных молекул в мембранах лимфоцитов, а, следовательно, повышение текучести лимфоцитарных мембран.
Регистрация индуктивно-резонансного переноса энергии с триптофановых остатков мембранных белков на пирен показало, что величина миграции энергии у всех больных туберкулезом легкого до и после антибактериальной терапии достоверно увеличивалась по сравнению с таковой у здоровых пациентов (табл. 1).
Следует отметить, что коэффициент эксимерзации пирена I470/370 при длине волны возбуждающего света Хв=285 нм у группы больных после антибактериальной терапией оказался выше по сравнению с аналогичными показателями у нелеченых пациентов что, скорее всего, связано с токсическим действием препаратов на мембрану лимфоцитов и еще большим повышением ее текучести.
 

** (р<0,05) - достоверность различий по сравнению с показателями до лечения.

Известно, что пирен, являясь неполярным липотропным флуоресцентным зондом, диффундирует в углеводородной области мембран и, возможно, в области глицериновых остатков. Степень эксимиризации пирена зависит от вязкости микроокружения. Наряду с этим установлено, что реакция образования эксимеров пирена лимитируется скоростью диффузии молекул этого зонда в области жирнокислотных цепей липидов. Соотношение интенсивности максимумов флуоресценции эксимеров к интенсивности максимумов флуоресценции мономеров пирена зависит от гидрофобного объема, доступного для молекул пирена и подвижности углеводородных цепей липидов [2]. Таким образом, возбуждая липотропный зонд светом длиной волны 340 нм, была получена информация о свободных липидах, удаленных от глобул белка на расстояние более 3 нм. При действии на пирен возбуждающего света Хв=285 нм оценивали вязкость анулярных липидов, непосредственно контактирующих с белковыми глобулами. Причем в биологических мембранах степени эксимиризации пирена при возбуждении светом с длинами волн 340 и 285 нм различаются (табл. 1), что указывает на более высокую текучесть липидов, располагающихся вблизи белков, по сравнению с остальной массой липидов.
Таким образом, флуоресцентное исследование лимфоцитов у больных туберкулезом легких дои после специфической терапии позволило выявить структурную дезорганизацию липидной фазы мембран.

 
Список литературы:
1.   Владимиров Ю.А., Добрецов Г.Е. Флуорисцентные зонды в исследовании биологических мембран / Ю.А. Владимиров, Г.Е. Добрецов. - М: Наука, 1980. - 320 с.