Ротовая полость, слизистая оболочка, а также белковые компоненты ротовой жидкости являются местом первичного действия различных компонентов табачного дыма. Наличие вредных веществ в табачном дыме оказывает не только раздражающее действие на эпителий слизистой оболочки и нарушение её функциональной активности, но и повреждающее воздействие, приводящее к развитию воспалительной патологии. Вместе с тем курение может потенциировать негативное воздействие других факторов риска и оказывать существенное влияние на показатели качества жизни.
Целью данной работы явилось изучение влияния курения на продукцию свободных радикалов и функциональную активность нейтрофилов.
Было обследовано 16 студентов-добровольцев в возрасте 18-20 лет без общесоматической патологии. Материалом для исследования служила ротовая жидкость, получаемая по стандартной методике, но без предварительной чистки зубов. Продукцию свободных радикалов оценивали по концентрации конечных продуктов в ротовой жидкости - малонового диальдегида и нитритов. Кислороднезависимую активность нейтрофилов оценивали по изменению активности лизосомальных ферментов кислой фосфатазы и катепсина Д, Активность ферментов и количество нитритов определяли до и через пять минут после выкуривания сигареты.
Наличие большого количества оксидантов в газовой фазе табачного дыма (радикалов и активных форм кислорода) приводит не только к повреждению тканей пародонта, но, прежде всего к окислительной инактивации а1-протеазного ингибитора. Нарушение динамического равновесия между активностью протеолитических ферментов и количеством их ингибиторов приводит к повышению активности калликреина, способствующего через освобождение кининов изменять микроциркуляцию и секрецию слюнных желёз. Через 5 минут после выкуривания сигареты наблюдалось увеличение слюноотделения, при этом объём слюны, собранной за минуту увеличился в 1,7 раз (р<0,05). В процессе выкуривания сигареты, через 5 минут, наблюдалось изменение химического состава ротовой жидкости. Это связано с тем, что в табачном дыме имеется повышенная концентрация активных форм кислорода. Увеличение концентрации нитритов в 1,2 раза (р<0,01) опосредовано повышением продукции оксида азота (NO), а концентрации малонового диальдегида (в полтора раза, р<0,05) - продукцией супероксида кислорода. Кроме того, результаты исследования показали, что химические компоненты табачного дыма оказывают активирующее влияние на гидролитические ферменты ротовой жидкости. Активность кислой фосфатазы через 5 минут после выкуривания сигареты повысилась в 1,9 раз (р<0,05) , а активность катепсина Д - в 2 раза (р<0,05).
Известно, что ряд факторов окружающей среды, к которым относится и курение, нарушает баланс в системе протеиназа-ингибиторы, находящейся в норме в состоянии динамическое равновесия. Таким образом, выкуривание сигареты приводит к повышению свободных радикалов в ротовой полости, что является причиной снижение активности а1-протеазного ингибитора, и следовательно, повышения слюноотделения, усиления миграции нейтрофилов в ротовую полость и увеличения активности протеолитических ферментов, что в целом приводит к нарушению гомеостаза, развитию воспалительных и деструктивных процессов в слизистой оболочке рта и тканей пародонта у курильщиков.