Кыргызско-Российский Славянский университет, г. Бишкек, Кыргызская Республика
Кафедра физиологических дисциплин

Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 69-й научной итоговой студенческой конференции, посвященной 200-летию со дня рождения Н.И. Пирогова (г.Томск, 11-13 мая, 2010 год); под реакцией академика РАМН В.В. Новицкого, член. корр. РАМН Л.М. Огородовой

Посмотреть титульный лист сборника

Скачать сборник целиком (1,4 мб)

 

   Актуальность. Панкреатит является актуальной проблемой современной медицины, так как хирургическое и консервативное лечение заболевания не всегда приводит к удовлетворительным результатам. Общая летальность при остром панкреатите составляет от 4 до 15%» В патогенезе острого панкреатита значительное место занимают нарушения системы гемостаза, которые проявляются развитием тромбозов и/или геморрагий. По данным Р.В. Вашетко с соавт. [3], причиной тяжелых форм острого панкреатита, и его осложнений является: тромбоз селезеночных вен или артерий – 46 %, тромбоз воротной вены – 5 %, острые кровотечения – 7,4 %. Сложность патологии объясняет существование различных, порой противоположных, взглядов на состояние системы гемостаза при ранних формах острого панкреатита. По мнению большинства авторов, для острого панкреатита характерна гиперкоагуляция [1, 2, 4, 5]. Мнения относительно состояния фибринолиза разделились: одни исследователи говорят об угнетении фибринолиза [1, 2, 4], другие – об его активации [5]. Еще более противоречивые данные относительно состояния системы гемостаза при геморрагическом панкреонекрозе. Есть наблюдения свидетнльствующие как  о гиперкоагуляции [1], так и о гипокоагуляции [2, 5]; как об угнетении фибринолиза [1, 2], так и о его активации [5].
    Выявлено также, что у собак с острым панкреатитом в крови и тканях поджелудочной железы, печени и стенке кишечника стимулируется перекисное окисление липидов, о чем свидетельствует значительное увеличение содержания диеновых и триеновых конъюгатов, а также МДА. При этом заметно падает активность антиоксидантных ферментов (каталазы и супероксиддисмутазы). Возможно, именно это является фактором, нарушающим процессы свертывания. Противоречивость данных литературы послужила причиной исследования характера гемостазиологических нарушений при остром панкреатите.
    Целью данной работы было оценить изменения свертывающей системы крови крыс при остром панкреатите.
    Материал и методы. Опыты были проведены на 36 беспородных  крысах обоего пола, массой 140-160 г. в условиях низкогорья (г. Бишкек, 760) на базе лаборатории по Экспериментальному моделированию патологических процессов медфакультета КРСУ. Следует отметить, что в условиях низкогорья меняются физиологические параметры организма, что может менять возможности больного организма. Острый панкреатит моделировали, вызывая артериальную ишемию поджелудочной железы путем наложения  лигатур на артериальные сосуды, находящиеся в местах прикрепления поджелудочной железы к селезенке и 12 перстной кишке. Операция проводилась под наркозом. Животные были разделены на V групп: I контрольные (здоровые) животные, II – 3 суток, III – 7 суток, IV – 15 суток и V – 30 суток после моделирования острого панкреатита. Кровь для биохимических анализов забиралась интракардиально, животных выводили из эксперимента путем передозировки эфира. Запись коагулограммы осуществлялась на электрокоагулографе  Н – 334, определялось: начало, продолжительность и окончание свертывания крови, её вязкость крови и плотность кровяного сгустка.
    Результаты. Полученные данные показали, что при моделировании острого панкреатита на 3 сутки (II группа) наблюдалась тенденция к укорочению окончания и продолжительности свертывания крови. На 7-й день эксперимента (III группа) время окончания процесса свертывания укорачивается примерно на 39 секунд (Р <0,02), а время свертывания - на 27% (Р <0,02). Максимальная амплитуда уменьшилась на 2,7 единицы, что свидетельствует о достоверном снижении вязкости крови (Р <0,001), плотность кровяного сгустка (А0) также имеет тенденцию к уменьшению.

Таблица 1

Динамика параметров коагулограммы

	T	T1	T2	Am	A0
Контроль (n=6)	134±9	48±5	182±11	3,7±0,1	0,019±0,004
3 сут.	104±32	46±5	144±29	2,1±0,1*	0,02±0
7 сут.	95±10*	49±3	133±12*	1,0±0,15*	0,16±0,03*
15 сут.	58±4*	32±6*	95±10*	1,7±0,04*	0,14±0,003*
30 сут.	39±1*	37±1*	75±3*	1,47±0,4*	0,01±0*

Примечание: Т – продолжительность процесса свертывания; Т₁ – начало свертывания; T₂ – конец свертывания; А_m – максимальная амплитуда; А₀ – минимальная амплитуда; * - достоверно по отношению к контролю (P >0,05).

На пятнадцатые сутки эксперимента (IV группа) продолжительность свертывания снизилась более значительно на (43%), а конец свертывания на 52%. Вязкость крови имела тенденцию к нормализации, но была значительно ниже исходной (на 44%). Через 30 суток после моделирования острого панкреатита наблюдалась дальнейшая активация факторов свертывания крови. Так, начало, конец  и продолжительность свертывания крови уменьшилось на 22,9 %  (Р <0,02), 58.8% (Р <0,01) и 70,8% (Р < 0,001) соответственно, а плотность кровяного сгустка понизилась на 94.7% (Р< 0,01). Вязкость крови к концу эксперимента также увеличивалась до 39% (Р < 0,001). Отмечалась отчетливая активация коагуляционного потенциала крови с 7 суток опыта, которая прогрессировала  на пятнадцатые и тридцатые сутки развития острого панкреатита, а механизмы компенсации не срабатывали. Это может способствовать развитию в дальнейшем гипокоагуляционной фазы тромбогеморрагического синдрома.
Вывод: Проведенное исследование показало, что при панкреатите происходит активация процессов свертывания крови, что, очевидно, является неотъемлемым звеном патогенеза острого панкреатита.

Список литературы:
1.    Алиев О.М. Лечение острого панкреатита // Вестник интенсивной терапии. – 2000. - №5. – С. 112-114.
2.    Атанов Ю.П., Буромская Г.А., Крутоярская М.И. и др. Состояние свертывающей системы крови при остром панкреатите // Хирургия. – 1978. – №1. – С. 13-18.
3.    Вашетко Р.В., Толстой А.Д., Курыгин А.А., Стойко Ю.М., Краснорогов В.Б. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы // СПб: Из-во "Питер", 200. – С. 320
4.    Маковка М.Н., Петровский А.Н., Кулиш П.А. Динамика показателей гемостаза при остром панкреатите // Вестник интенсивной терапии. – 2004. – №5. – С. 106-108.
Орлов В.А., Якунин Г.А., Гришина Н.Б., Орехова Н.С. Состояние гемостаза при различных формах панкреатита // Клиническая медицина. – 1981. – №4. – С. 58-6