Язвенная болезнь, как желудка, так и двенадцатиперстной кишки без признаков гастрита и дуоденита - чрезвычайная редкость После открытия H. pylori понятие о «гастрит-ассоциированной язвенной болезни» было дополнено инфекционным фактором.
К основным изменениям, из которых складывается морфологическая картина хронического гастрита, относятся: воспаление, атрофия, нарушение клеточного обмена (дисрегенерация). Инфильтрация лейкоцитами собственной пластинки слизистой оболочки желудка является основным признаком воспаления.
Эрозии от язв отличаются не только морфологией дефекта, но и клиническим течением, отсутствием таких осложнений, как пенитрация, перфорация, массивное кровотечение. Ряд авторов отстаивают мнение, что хронические эрозии и язвы различные по своей природе заболевания, но едины в одном -участии хеликобактерной инфекции и воспаления в их генезе [2]. Эти обстоятельства послужили основанием рассмотреть механизм развития эрозий и язв желудка с позиций клеточного компонента воспалительной реакции.
Цель. Выяснить особенности клеточного состава воспалительного инфильтрата и его соотношение с дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки желудка при язвенной болезни желудка и хронических эрозиях
Методы Гастробиопсийные образцы, полученные из слизистой оболочки пилорического отдела желудка вблизи дефекта от 30 пациентов с эрозиями желудка, 33 - с язвенной болезнью желудка и от 8 человек контрольной группы окрашивались гематоксилин-эозином, азур-эозином (на предмет наличия H. pylori (HP) и зеленым прочным, основным коричневым. В каждом препарате оценивалась кишечной метаплазия (полная и неполная), гиперплазии покровно-ямочного эпителия, мукоцилиарная гиперплазия желез, дисрегенераторная гиперплазия, дисплазия и фиброз. Проводилась компьютерная морфометрия желез слизистой оболочки.
Результаты. Изменения слизистой оболочки желудка (СОЖ) при заболеваниях ассоциированных с H. pylori характеризовались признаками воспаления, которое проявлялось отеком СОЖ и высокой лейкоцитарной насыщенностью собственной пластинки слизистой оболочки (табл.). Наибольшая плотность лейкоцитарного инфильтрата отмечена при язвенной болезни, для которой характерно большое количество нейтрофилов, лимфоцитов, плазмоцитов и эозинофилов. Насыщенность слизистой оболочки лейкоцитами при эрозиях была в 2-3 раза меньше. При этом, по сравнению со здоровыми у больных язвенной болезнью желудка нейтрофильная инфильтрация возрастала в 9-10 раз, в то время как при эрозиях не более чем в два раза. Последнее обстоятельство, возможно, дает ответ на вопрос: почему эрозии не трансформируются в язву. Можно предположить, что это обусловлено генетически детерминированной индивидуальной особенностью иммунного ответа на присутствие HP. Как известно, в повреждении слизистой оболочки желудка при HP большая роль отводится полиморфно-ядерным лейкоцитам. Доказана возможность активного повреждения эпителия желудка протеазами нейтрофилов, активность которых зависит от медиаторов воспаления. Стимулируют хемотаксис нейтрофилов факторы H. pylori - уреаза, липополисахариды. Но главным стимулятором нейтрофильного хемотаксиса являются эпителиоциты желудка, которые при адгезии H. pylori экспрессируют цитокины, лейкотриен В4, продукты активации комплемента. При этом ведущая роль принадлежит Ил-8. В свою очередь выработка эпителиоцитами Ил-8, помимо прямого действия бактериального фактора, усиливается фактором некроза опухоли (ФНО) иИл-1, вырабатываемым макрофагами, находящимися в СОЖ, а также самими лейкоцитами, мигрировавшими к участкам обсеменения [1;3]. Кроме того, антигены HP, преодолевая   эпителиальный   барьер   желудка,   активируют   макрофаги,   тем   самым   индуцируя последующую выработку ряда провоспалительных цитокинов IL- 8,6,1,12. IL -12 способствует индукции Th1- иммунного ответа, a TM-лимфоциты вырабатывают такие провоспалительные цитокины, как TNF-а и IFN-y.