Начиная с 1998 года в отделении сердечно-сосудистой хирургии, НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН ведется научная работа по разработке новых методов непрямой реваскуляризации миокарда. В частности, с использованием лазера в прошлые годы проводились эксперименты на интактных животных [1], результаты которых были удовлетворительными (наблюдалось прорастание сосудов в толщу миокарда по каналам, сделанным лазером). Поэтому с целью повышения достоверности исследований нами было осуществлено экспериментальное моделирование постинфарктного кардиосклероза для последующего применения оригинальных методик непрямой лазерной реваскуляризации миокарда. Ряд методик моделирования инфаркта миокарда (экспериментальное нарушение липидного обмена, эмболизация) неприемлемы из-за отдаленности результатов и необходимости использовать специальную аппаратуру. Перевязка крупных коронарных артерий у собак практически не выполнима из-за высокого риска развития фибрилляции желудочков [3]. Поэтому нами применена оригинальная методика моделирования постинфарктного кардиосклероза.
Цель работы: создание экспериментальной модели постинфарктного кардиосклероза с использованием в эксперименте в качестве лабораторного животного собаки.
Материалы и методы: Экспериментальное исследование проводилось на 15 беспородных собаках различного пола массой от 10 до 15 кг.
На каждом этапе эксперимента использовалась стандартная методика: под внутривенным наркозом с использованием аппарата искусственной вентиляции легких в положении собаки на правом боку выполняласьпередне-средняя торакотомия, вскрытие перикарда на полтора сантиметра медиальнее диафрагмального нерва и экстрапозиция сердца, находилась и лигировалась первая диагональная артерия. Анатомическими ориентирами для этого служила передняя нисходящая ветвь левой коронарной артерии, лежащая в передней межжелудочковой борозде. Артерия лигировалась синтетической нитью «пролен» 5/0 без включения в лигатуру сопровождающих артерию вен. После тщательного гемостаза и выполнения шва перикарда рана послойно ушивалась с предварительным удалением воздуха из плевральной полости и раздуванием легкого [2,3].
В тот же день перед операцией, после операции и спустя два месяца снимали ЭКГ в положении животного лежа на правом боку по стандартной методике [4] (скорость пленки 50мм./секунду, с усилением 1mv=20MM. в трех стандартных и трех усиленных отведениях), кроме того, с целью профилактики осложнений осуществлялся интраоперационный контроль за электрической активностью сердца с помощью кардиомонитора. В одном случае по прошествии двух месяцев был произведен забор биоптата из очага кардиосклероза
Результаты и обсуждение: Ни у одной собаки до операции не было каких-либо патологических изменений на ЭКГ. Анализируя послеоперационные пленки, мы расцениваем возникшие на них патологические изменения (дискордантное смещение ST сегмента от изолинии, возникновение патологического зубца Q, снижение амплитуды зубца R, , положительный зубец Т, эпизодическое нарушение нормального сердечного ритма) как достоверные признаки нарушения электрической стабильности миокарда вследствие острой коронарной недостаточности [4].
При анализе ЭКГ-пленок, снятых в контрольный период, обратили на себя внимание признаки сформировавшегося в миокарде рубца, такие как: симметричный остроконечный слабоотрицательный зубец Т, наличие зубца Q и двух зубчатый зубец R.
При гистологическом исследовании участка стенки желудочка наблюдается картина кардиосклероза: атрофия кардиомиоцитов и признаки переваскулярной дегенерации
В ходе эксперимента ни одна собака не погибла.
Таким образом, на основании проведенных нами экспериментальных исследований можно утверждать о формировании постинфарктного кардиосклероза, локализующегося по передней стенке левого желудочка в зоне лигированной артерии.