Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск
Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 63-й научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 2004 год)
Посмотреть титульный лист сборника
Скачать сборник целиком (формат .PDF, 4,2 мб)
Описторхоз - это паразитарное заболевание человека и некоторых видов домашних и диких плотоядных животных, вызываемое гельминтом Opisthorchis felineus (S.G. Rivolta, 1884; КН. Виноградов, 1891). Данная инвазия приводит к нарушениям не только в гепатобилиарной системе, но и в других органах и системах. Несмотря на то, что исследования этого заболевания продолжается уже более ста лет, многие аспекты системности поражения при этом заболевании остаются все еще недостаточно изученными. В литературе имеются указания на нейрогенные, рефлекторные и токсико-аллергические механизмы [1]. Важное место в патогенезе целого ряда заболеваний, в том числе и органов пищеварения, занимает гипоксический фактор. Гипоксия является непременным участником и фактором стабилизации патологического процесса [5]. Поэтому актуальным является исследование микроциркуляции и, в частности, состояние эритроцитов периферической крови у детей с хроническим описторхозом.
Целью нашей работы была оценка количественных показателей и агрегационной способности эритроцитов периферической крови у детей с хроническим описторхозом.
Объектом исследования стали 40 детей в возрасте от 7 до 16 лет с хроническим описторхозом, проходивших обследование и лечение в гастроэнтерологическом отделении детской больницы №1. Контрольную группу составили показатели крови 45 здоровых детей. Диагностика заболевания осуществлялась на основании клинической картины, гастродуоденоскопии, ультразвукового исследования и обнаружении яиц описторхов в кале или при дуоденальном зондировании. Показатели периферической крови у детей определяли стандартными гематологическими методами (Тодоров И., 1966). Исследование обратимой агрегации эритроцитов (ОАЭ) проводили фотометрическим способом в микрообъемах крови, основанным на свойстве крови изменять ее оптическую плотность в зависимости от степени агрегированности эритроцитов (Тухватулин Р.Т., 1987) [2]. Определяли минимальную и максимальную прочность агрегатов (Uo и Ud, B), полупериод спонтанной агрегации эритроцитов (т, с), амплитуду фотометрического сигнала (А, мм). Также расчетным путем определяли Ja=Ud/x, отражающий соотношение агрегационных и дезагрегационных процессов. Поверхностную архитектонику эритроцитов периферической крови изучали в сканирующем электронном микроскопе РЭМ-200 при ускоряющем напряжении 35 кв, силе тока 0,63 А, под углом наклона 35 гр. Образцы готовили по методике Козинца Г.И. и соавт (1982). Подсчет различных морфологических форм эритроцитов проводили согласно классификации Козинца Г.И. и соавт. (1984) [3]. Для оценки достоверности полученных результатов использовался критерий Стьюдента.
Давность заболевания у детей составляла от 2 до 6 лет. При поступлении отмечались синдромы: болевой (у 100%), гепатомегалии (25%), диспепсический - 80%, астеновегетативный - 40%. Положительные пузырные симптомы были выявлены в 100% случаев, из них наиболее часто отмечались симптомы Кера (у 35 детей) и Мэрфи (у 33 детей). При пальпации живота определялась болезненность в эпигастральной области - 87,5% случаев и пилородуоденальной зоне - у 15 больных детей с ХО. У 5 пациентов описторхоз протекал на фоне аллергического синдрома (крапивница, отек Квинке, бронхиальная астма). У 80% детей имела место дискинезия желчевыводящих путей, преимущественно гипомоторного типа. Сопряженная патология проявлялась хроническим гастродуоденитом (87%), реактивным панкреатитом - (42,5%), холециститом (15%), у 3 детей диагностирована язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.
Среднее содержание гемоглобина, средняя концентрация гемоглобина в одном эритроците (MCHC) у детей с описторхозом было достоверно ниже, чем в контроле, составив соответственно 132,4+2,95 г/л, 32,32+0,03 пг.
Исследование ОАЭ показало значительное усиление агрегационной способности эритроцитов у детей с хроническим описторхозом по сравнению с контролем (таблица 1). Повышенная агрегация эритроцитов способствует окклюзии прекапилляров и капилляров эритроцитарными агрегатами, медленному прохождению эритроцитов в узких участках кровеносного русла, капиллярному стазу, общему замедлению периферического кровотока. В свою очередь длительное склеивание эритроцитов приводит к снижению содержания в них кислорода, затруднению выведения углекислого газа, что приводит к нарушению тканевого дыхания и гипоксии [4,5].
Таблица 1.
Показатели ОАЭ
|
Контроль
|
Дети с описторхозом
|
Uo, В
|
11,21+0,63
|
16,11+0,76**
|
Ud, В
|
57,64+3,19
|
86,07+2,63**
|
A, мм
|
37,75+2,7
|
45,74+0,86*
|
т, с
|
41,5+3,78
|
22,19+0,91**
|
Ja, отн.ед
|
1,57+0,17
|
4,1+0,25**
|
*-достоверность разницы (p<0,05)
между детьми с описторхозом до лечения и контролем; **-(р<0,001).
Нами установлено, что течение описторхозной инвазии у детей сопровождается снижением количества двояковогнутых дискоцитов до 82,2+0,2 % на фоне достоверного повышения уровня предгемолитических 11,74+0,17 %, гемолитических 4,71 % и дегенеративных форм эритроцитов 1,31+0,05 % по сравнению с контролем [4]. Кроме этого мы выявили достоверное увеличение патологических форм эритроцитов (полоские диски, эритроциты с множественными выростами, в форме «тутовой ягоды», куполообразные эритроциты, эритроциты в форме «спущенного мяча») по сравнению с контролем. Диаметр эритроцитов у детей с описторхозом был достоверно меньше - 6,35+0,02 по сравнению с контролем - 7,48+0,06.
Таким образом, у детей с хроническим описторхозом отмечено усиление агрегационной способности, увеличение патологических форм эритроцитов по сравнению с детьми контрольной группы. Это может способствовать развитию микроциркуляторных нарушений не только в органах паразитирования описторхисов - печень и поджелудочная железа, но и других непосредственно не связанных с ними, таких как легкие, почки и сердце.
Список литературы:
1. Балашева И.П., Миронова З.Г. Особенности течения и терапии описторхоза у детей / И.И. Балашева. - Томск, 1990.
2. Горленко Л.В. Влияние патологии гепатобилиарной системы на возникновение и развитие атерогенных нарушений у детей / Л.В. Горленко: Дис. ... канд. мед. наук, Томск, 1990.
3. Козинец Г.П., Симоварт Ю.А. Поверхностная архитектоника клеток периферической крови в норме и при заболеваниях системы крови / Г.И. Козинец, Ю.А. Симоварт. - Таллин, 1984.
4. Колосова М.В. Общие закономерности и механизмы нарушений периферического звена эритрона при типовых патологических процессах в клинике детских болезней / М.В. Колосова: Дис. ... д-ра мед. наук. - Томск, 1999.
5. Погромов А.П., Лашкевич А.В. Гипоксический фактор и его значение в формировании гастродуоденальных заболеваний / А.П. Погромов, А.В. Лашкевич // Клиническая медицина. - 1996. -№ 1. - С. 3-6.
|