Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск
Кафедра топографической анатомии и оперативной хирургии им. Э.Г. Салищева
Кафедра анатомии человека

Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 69-й научной итоговой студенческой конференции, посвященной 200-летию со дня рождения Н.И. Пирогова (г.Томск, 11-13 мая, 2009 год); под реакцией академика РАМН В.В. Новицкого, член. корр. РАМН Л.М. Огородовой

Посмотреть титульный лист сборника

Скачать сборник целиком (1,4 мб)

 

Введение: в настоящее время известно множество патологий ЖКТ, их этиология и патогенез. Большое значение в развитии различного рода заболеваний органов живота связывают с формированием недостаточности барьерной функции сфинктеров пищеварительного тракта, что приводит к рефлюксу, и, как следствие, развитию патологических изменений. Так, большое значение придают недостаточности гастроэзофагального соединения, привратника желудка, сфинктера фатерового соска, гепатобилиарной системы, сфинктеров сигмовидной и прямой кишки. Довольно странно, что из внимания учёных практически выпала одна из самых сложных систем пищеварительного тракта — илеоцекальное соединение. И до сих пор нет представления о патогенезе формирования толсто-тонкокишечного рефлюкса.
Актуальность: илеоцекальный угол – отдел пищеварительного тракта, представляющий собой сложную биоконструкцию, расположенную на границе двух качественно разных сред организма. Конструкцию, осуществляющую комбинированный ангиомускуляно-ангиоскладчатый механизм, который в норме не допускает слепо-подвздошный рефлюкс. Но в силу ряда врождённых и приобретённых причин герметизм теряется.
Так, в настоящее время доказано, что первичная, или врождённая, несостоятельность БЗ формируется на фоне висцерального проявления недифференцированной дисплазии соединительной ткани, липоматоза клапана.
Вторичная недостаточность возникает как сопутствующее заболевание, или как осложнение основного. Так, к вторичной недостаточности приводят: инфекционные илеиты и болезнь Крона, и, безусловно, потенциальными причинами вторичной недостаточности являются болезни червеобразного отростка. 
Все перечисленные выше патологические процессы приводят к стойкой недостаточности и несостоятельности клапана. В результате недостаточности илеоцекального запирательного механизма  происходит заброс бактериального содержимого из толстой кишки в тонкую. При этом наступает «колонизация» и развитие дисбактериоза в тонкой кишке. Данный патологический процесс приводит к развитию  гнилостных и бродильных процессов. Продукты жизнедеятельности микробов – индол, фенол, крезол, скатол, карболовая кислота и т.д. – поражают слизистую тонкой кишки и, всасываясь в кровь, вызывают хроническую интоксикацию. Лимфоидная ткань ЖКТ также страдает от прямого воздействия микроорганизмов, что ведёт к относительному дефициту Ig A и M. Патологический круг замыкается и организм становиться менее защищённым перед микробной агрессией. Кроме негативного действия на стенку кишки, поднимаясь вверх, микрофлора вызывает патологию жечевыводящих путей и желчного пузыря, печени и поджелудочной железы. При возникновении воспаления двенадцатиперстной кишки, которая расположена мезоперитонеально и имеет ограниченную подвижность, в этом отделе развивается спаечный процесс. Фиброзные тяжи и увеличенные лимфатические узлы сдавливают извне ДПК. Повышение давления в ней способствует затруднению отхождения секретов желёз ЖКТ, и как следствие, риску развития в них хронического воспаления.
Опасность представляет не только попадание содержимого толстой кишки в тонкую, но и обратный заброс, возникающий из-за недостаточности циркулярных и продольных мышечных волокон сфинктера. Так, согласно теории Вирхова, суть которой заключается в постоянном патологическом воздействии на органы и ткани, в этиопатогенезе рака толстой кишки одним из пунктов является постоянное воздействие вторичных желчных кислот. В норме 90% желчных кислот всасывается в дистальных отделах подвздошной кишки, а при возникновении несостоятельности илеоцекального сфинктера в условиях рефлюкс-энтерита, эта функция подвздошной кишки ухудшается и значительная часть желчных кислот попадает в слепую, а затем и восходящую ободочную кишку, создавая условия хронического воспаления и метапластические процессы [1].
По результатам исследования В.Л. Мартынова, воспаление стенки кишки приводит также к всасыванию большого количества аллергенов, что приводит к возникновению бронхиальной астмы и дерматозов.
Материал и методы: материалами исследования стали 12 образцов илеоцекального угла, полученные при аутопсии людей в течение 24-48 часов после смерти. Проводили пробу на состоятельность пассивного компонента баугиниевой заслонки с ретроградным током жидкости из слепой кишки в подвздошную. Затем производили препаровку образцов. По данным ряда авторов, самым важным компонентом в пассивной замыкательной функции является наружный связочный аппарат, представленный верхней и нижней илеоцекальными связками. И при его несостоятельности (экспериментальное рассечение)  функция клапана нарушается [2].
Цель: изучить механизм формирования пассивной недостаточности с помощью анатомического исследования.
Результаты: из 12 образцов 2 были с удалённым аппендиксом, у 10 отросток сохранялся и занимал нисходящее (в 6 случаев), ретроцекальное (в 2 случаях), латеральное положение (в 2 случаях). По результатам пассивной пробы с водой только у 2-х образцов с червеобразным отростком клапан представлял собой абсолютный замыкательный механизм. У остальных отмечалась несостоятельность клапанной функции как при целостности связок, так и при удалённом аппендиксе. Изменение угла между подвздошной кишкой и слепой во фронтальной плоскости не приводило к коррекции недостаточности. Тип строения губ заслонки: билабиальный (6 случая) или сосковидный (6 случаев), также не играли роли в формировании абсолютного клапана, так как оба состоятельных образца имели различный тип губ.  
В результате анатомического исследования нами были обнаружены дополнительные передняя и задняя илеоцекальные связки (в 100% случаев), которые обуславливают не только поддержание угла соединения, но и выявленные нами анатомические изгибы подвздошной кишки. Первый изгиб формируется на уровне купола слепой кишки и составляет в среднем 75-85? во фронтальной плоскости, затем, по задне-боковой поверхности купола, часть подвздошной кишки сращена со  стенкой толстой кишки, фиксирована к нему названными связками и имеет протяжённость в среднем 1-2 см, после чего формируется второй поворот кишки и по касательной она переходит в толстую кишку. Внимательно изучив образцы, мы установили, что именно выраженность названных изгибов подвздошной кишки является основой состоятельности образца. Так препараты с аппендэктомией имели выраженную деформацию купола слепой кишки с приведением его к терминальной части подвздошной, по неизвестным причинам остальные несостоятельные образцы с аппендиксом также имели деформацию купола, заключавшуюся в его медиальном приведении. За счёт этого происходит изменение изгибов подвздошной кишки и, как следствие, нарушение запирательной функции.
Выводы: пассивная недостаточность илеоцекального запирательного аппарата связана, главным образом, с деформацией купола слепой кишки и, как следствие, изменением изгибов подвздошной кишки.

Список литературы:
1. Несостоятельность илеоцекального запирательного аппарата (баугиниевой заслонки) – опыт 400 баугинепластик / В. Л. Мартынов, С. Г. Измайлов, В. Н. Рулёв, Д. Г. Колчин и др. // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. – 2005. –  № 19. – С. 74-77.
2. The Contribution of External Ligamentous Attachments to Function of the Ileocecal Junction / D. Kumar, S. F. Phillips // Dis. Col. & Rect. – 1987. – Volum 50, # 30. – PP. 410-416.