Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск, ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН
Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 66-й научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 2007 год) под редакцией проф. Новицкого В.В. и д.м.н. Огородовой Л.М.
Скачать сборник целиком (формат .PDF, 1,5 мб)
Сердечная недостаточность (СН) - патофизиологический синдром, при котором происходит снижение насосной функции сердца, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца. В настоящее время хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из главных проблем здравоохранения во многих странах мира, в том числе в США и в России.
Самыми частыми причинами развития ХСН в последние годы стали ишемическая болезнь сердца (ИБС) и инфаркт миокарда (ИМ). Среди других причин развития ХСН следует отметить дилатационную кардиомиопатию, миокардиты, ревматические и врожденные пороки сердца, опухоли сердца [1].
Ведущим звеном в патогенезе ХСН в настоящее время являются морфологические изменения левого желудочка (ЛЖ). В зоне инфаркта происходит непропорциональное растяжение и истончение стенки желудочка. Изменения происходят также в интактном миокарде. Развивается тоногенная дилатация, которая впоследствии трансформируется в прогрессирующую миогенную, и происходит ремоделирование ЛЖ. Также важную роль играет активация нейрогуморальных систем организма - ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатико-адреналовой - на фоне снижения сердечного выброса ЛЖ. Изменения структуры и формы желудочка (ремоделирование), а также нейрогормональная активация способствуют нормализации сердечного выброса в первые недели. Однако в дальнейшем отмечается прогрессивное увеличение конечно-диастолического и конечно-систолического объемов, рост конечно-диастолического давления в ЛЖ, появляются клинические признаки СН [1].
Хирургические методы лечения ХСН включают: реваскуляризацию миокарда, коррекцию митральной регургитации (вмешательства на клапане), кардиомиопластику, хирургическое ремоделирование сердца (операция Батисты), трансплантацию сердца.
Операция трансплантации сердца традиционно считается операцией выбора в лечении финальной стадии ХСН, неподдающейся эффективному терапевтическому воздействию. Однако какие-либо контролируемые исследования по оценке эффективности трансплантации сердца отсутствуют (уровень доказанности С).
Таким образом, в настоящее время наиболее перспективными методами лечения ХСН являются механические, которые сводятся, по сути, к использованию наружной эластической сетки, ограничивающей прогрессирующую дилатацию сердца. Прогноз в послеоперационном периоде связан с размерами полостей сердца. Пациенты с высокими объёмами полостей сердца имеют достоверно более высокий уровень смертности.
C 2000 г. выполняют операции по имплантации экстракардиального каркаса, при которых дилатированное сердце помещали в дакроновую сетку Acorn Cardiac Support Device, с целью предотвращения прогрессирующей дилатации. В России с 2001 г. А.В. Коротеев предложил хирургическое лечение дилатационной кардиомиопатии с помощью эластического каркаса из перфорированного гофрированного протеза.
Цель: изучение влияния ограничительной наружной эластической сетки на миокард собак в условиях экспериментального моделирования ХСН
Материал и методы: разработана конструкция из никелида титана представляющая собой специальную ограничительную сетку, имплантируемую в ходе хирургической операции на поверхность желудочков сердца и предотвращающая прогрессирующую дилатацию и ремоделирование желудочков сердца, тем самым, воздействуя на ключевой фактор патогенеза ХСН.
Эксперимент проводился на 4 беспородных собаках разного пола и возраста массой от 10 до 15 кг с предварительно созданной моделью объёмной перегрузки сердца, фистулой Экка. Фистула Экка создавалась путём формирования анастамоза между инфраренальной частью аорты и нижней полой веной. Исходно всем собакам проводилась Эхо кардиография (ЭхоКГ), с определением КДО, оценивалась систолическая и диастольческая функция сердца. Интраоперационно , при имплантации сетки измерялось давление в левом предсердии прямым методом. Затем на сердце со стороны верхушки одевалась ОНЭС, которая фиксировалась к миокарду в области венечной борозды. Через 3 или 6 месяцев животное выводилось из эксперимента, а из части миокарда с ОНЭС приготавливался гистологический препарат, который окрашивался гематоксилин эозином и по Маллори.
Результаты: макроскопически полость перикарда свободна от выпота, париетальный листок не утолщен, сетка прочно фиксирована на миокарде желудочков, при сроках наблюдения в 3 и 6 месяцев, картина идентична. При микроскопии полученных препаратов наблюдается следующая картина: признаки воспаления и обильной клеточной инфильтрации вокруг волокон сетки отсутствуют. Каждое волокно окружено незрелой рыхлой неоформленной соединительной тканью, в основном веществе которой преобладают эластические волокна. При сравнительном рассмотрении препаратов, взятых в различные сроки, - с течением времени дальнейшей прогрессии соединительной ткани вокруг волокон сетки не происходит. Спустя 6 месяцев после имплантации сетки в прилежащих слоях миокарда формируются новые сосуды. Измерение давления в левом предсердии (PA) до и после имплантации ОНЭС показало снижение давления в два с половиной раза, в среднем 190,2 мм вод. ст., и 70,8 мм вод.ст. соответственно.
Измерение конечного диастолического обьёма до и после имплантации ОНЭС показало достоверное уменьшение КДО после имплантации сетки.
Вывод: имплантация ограничительной наружной эластической сетки на сердце собак в условиях экспериментального моделирования ХСН достоверно улучшает сократительную способность миокарда, снижая давление в левом предсердии, и обладает высокой тканевой совместимостью с миокардом собак, препятствует дилатации полости левого желудочка.
№ наблюдения
|
КДО до вмешательства
|
КДО после создания модели
|
КДО после имплантации ОНЕС
|
1
|
42
|
59
|
47
|
2
|
36
|
48
|
42
|
3
|
38
|
45
|
40
|
4
|
40
|
47
|
42
|
среднее
значение
|
38,6
|
49,7
|
42,7
|
Список литературы:
1. Эпидемиологическое исследование сердечной недостаточности, состояние вопроса / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев // Сердечная недостаточность Том № 2 ( 12 ) 2002. - С. 13 - 17.
2. Перспектива в лечении хронической сердечной недостаточности / В. Ю. Мареев, Ю. Н. Беленков // Сердечная недостаточность Том № 3 ( 13 ) 2002. – С. 17 - 20.
3. Бокерия, Л. А. Ишемическое ремоделирование левого желудочка / Л. А. Бокерия - Москва 2002. – 150 с.
4. Руководство по экспериментальной хирургии / С. А. Шалимов, А. П. Радзинский, Л. В. Кейсевич - Москва 1989. – 250 с.
5. Selected abstracts - Acorn cardiovascular, inc. 2000. – С. 25.
|