Башкирский государственный медицинский университет, г. Уфа

   Головная боль напряжения (ГБН) – наиболее распространенная форма первичных головных болей, и представляет серьезную медицинскую и социально-экономическую проблему. Патогенез ГБН окончательно не выяснен, но очевидно, что возникает она в ответ на воздействие острого или хронического эмоционального стресса, как проявление повышенной тревожности, выраженных депрессивных расстройств [2]. Известно, что продолжительный (хронический) эмоциональный стресс приводит к нарушениям взаимоотношений ЦНС и иммунитета, которые могут стать причиной «поломки» механизмов иммунореактивности. Исходом этого может быть патологическое увеличение иммунореактивности, аутоиммунные атаки и т.п.[1,3,5]. Окислительный метаболизм фагоцитов отражает и характеризует состояние, а также функциональные возможности клеточного звена иммунитета [4].
   Целью данной работы явилась оценка окислительного метаболизма фагоцитов крови пациентов с ГБН.
   Методы: было обследовано 22 больных с ГБН, 18 женщин и 4 мужчин в возрасте 20 - 47 лет (в среднем 34,5 года). Диагноз выставлялся в соответствии с критериями Международной классификации (2004). Контрольную группу составили 10 практически здоровых людей (средний возраст 32,2 года). Исследовали спонтанную и индуцированную неопсонизированным зимозаном люминол-зависимую хемилюминисценцию (ХЛ) цельной крови, которая характеризует окислительный метаболизм фагоцитов и коррелирует с потреблением клетками кислорода и степенью завершенности фагоцитоза. Венозную кровь отбирали в пластиковую пробирку с гепарином из расчета 50 ед/мл крови и хранили не более 2-х часов. Состояние свободнорадикального окисления крови определялось при помощи метода регистрации ХЛ на аппарате ХЛ-003 [4].
   Результаты: У 86% пациентов показатели спонтанной ХЛ цельной крови были понижены в среднем в 1,7 раза (P<0,05), индуцированной – повышены в среднем в 1,5 раза (P<0,05) относительно контроля; у 14% пациентов интенсивность спонтанной ХЛ достоверно не отличалась от контроля, а индуцированной – была снижена в среднем в 1,9 раза (P<0,05).
   Выводы: у абсолютного большинства больных (86%) отмечалось выраженные изменения показателей ХЛ цельной крови, в виде снижения спонтанной ХЛ и повышения индуцированной, что свидетельствует о нарушении окислительного метаболизма фагоцитов крови у пациентов с ГБН. Исходя из этого, можно предположить, что нарушение окислительного метаболизма фагоцитов крови является одним из системных проявлений ГБН, как стрессогенного расстройства нервной системы, что необходимо учитывать в лечении данных больных.
В дальнейшем планируется продолжить исследование с расширением выборки.

Список литературы:
1.    Александровский Ю.А., Поюровский М.В., Незнамов Г.Г. Неврозы и перекисное окисление липидов – М.: 1991 – 144.
2.    Болевые синдромы в неврологической практике / под ред. чл-корр А.М. Вейна.-М.,2001 - 368 с.
3.    Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии. Патол. физиол. и экспер. терапия. // 2001. – №2. – с. 24-30
4.    Фархутдинов Р.Р., Лиховских В.А., Хемилюминисцентные методы исследования свободнорадикального окисления в биологии и медицине. Уфа 1995; 11-20.
5.    Ashina M. Neurobiology of chronic tension-type headache. Cephalalgia 2004; 24;161-172.