Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск

Ишемия кишечника, возникающая вследствие острой мезентериальной сосудистой недостаточности, является частой причиной осложнений и летальных исходов в неотложной хирургии. Нередко ишемическое поражение органов брюшной полости вызывается самыми различными патологическими процессами, такими как: кишечная непроходимость, тромбозы и эмболии брыжеечных сосудов, ущемленные грыжи, травмы органов брюшной полости, перитонит и т. д. [1]. Экстренное хирургическое вмешательство в таких ситуациях спасает жизнь пациентам, но условия заживления межкишечных анастомозов, сформированных в условиях выраженной ишемии, создают условия для вероятных послеоперационных осложнений. Это объясняется спазмом артерий и артериол, резким замедлением капиллярного кровотока. Углубление гипоксии ведет к угнетению тонической реакции, спазм сменяется парезом. Происходит перераспределение жидкой части крови, уже через 30 минут появляется субэндотелиальный отек, ухудшающий и без того нарушенную микроциркуляцию. Ишемия, превышающая 2 часа, приводит к необратимым изменениям, а через 6 часов во всех слоях кишечной стенки обнаруживаются тромбогеморрагические явления с формированием очагов некроза. В последнее время широкое распространение получили способы наложения компрессионных межкишечных анастомозов при ургентной хирургической патологии [2]. Данных о заживлении компрессионных анастомозов, сформированных в условиях экспериментальной ишемии, в литературе нет.
Целью данного исследования явилось изучение динамики развития нарушений внутриорганного кровообращения, коагуляционных и вязкостных свойств крови, взятой из локального кровотока ишемизированной кишки, для разработки адекватной системы патогенетически обоснованных мероприятий их профилактики, позволяющих уменьшить риск возникновения послеоперационных осложнений.
Экспериментальная часть работы выполнена на 10 беспородных половозрелых собаках обоего пола. Под наркозом животным проводилась лапаротомия. Экспериментальная ишемия участка тонкой кишки создавалась путем лигирования одной пары (артерия и вена) сосудов брыжейки, кишка пересекалась. Ишемизированный участок вшивался в бок интактной кишки в виде компрессионного анастомоза стендом из никелида титана. Контрольный анастомоз накладывался аналогично эксперименальному между участками кишки не подверженным ишемии. В процессе операции и послеоперационном периоде изучались свертываемость и вязкость крови, капиллярный кровоток, динамика развития тромбогеморрагических нарушений кровообращения в стенке кишки и формирования очагов некроза, а также проводилось сравнение, влияет ли ишемия на длительность заживления анастомоза. Использованы методы тромбоэластографии, капиллярной вискозиметрии, прижизненной капилляроскопии, стандартные методы гистологии и гистохимии.
В крови, взятой из вены брыжейки ишемизированного участка тонкой кишки, обнаружена резко выраженная гиперкоагуляция. По данным тромбоэластографии отмечены резкое укорочение времени реакции (R) в 2,5–3 раза, увеличение индекса коагуляции (Ci) почти в 2 раза и уменьшения более чем в 3 раза тромбоэластографического индекса (J). Вязкость крови при выполнении операции заметно не изменялась, уровень вязкости колебался в пределах 3,5? 3,7 сП. Гиперкоагуляция в системе ишемизированного участка тонкой кишки приводит к нарушению внутриорганного кровотока в виде пристеночной агрегации и тромбообразования в сосудах интрамурального русла. Уже на первой минуте после лигирования пары сосудов брыжейки отмечено замедление артериального кровотока, расширение мелких вен и венул, открытие межвенулярных анастомозов, появление ретроградного венозного кровотока. На второй минуте спазм артерий сменяется парезом. Часть венул и вен тромбируется. На третьей минуте тромбируются артерии, отмечается прекращение кровотока. Таким образом, установлено, что нарушения гемокоагуляции и вязкости крови уже на первых минутах приводят к необратимым нарушениям внутриорганной гемодинамики, в виде микротромбообразования.
На 3-и сутки отмечен некроз зажатых тканей внутри компрессионного устройства. В зоне, граничащей с областью компрессии, определяется периваскулярный отек, стаз, тромбоз капилляров, очаговые кровоизлияния; наблюдается отек ворсин, пролиферация эпителия. На фоне отмеченной тенденции к нормализации гемокоагуляции увеличивается вязкость крови до показателей 4,6–5,8 с П, что свидетельствует о серьезных нарушениях реологических свойств. Отторжение устройства отмечено на 5–6 сутки, что связано с ускорением деструкции зажатых в устройстве тканей находящихся в условиях ишемии.
На 7-е сутки в области дефекта слизистой отмечено начало эпителизации за счет краевого наползания эпиелия. На дне дефекта – слабовыраженный неоваскулогенез и пролиферация фибробластов.
На 14-е сутки происходит полная эпителизация краев дефекта. В мышечном слое просматривается тонкий рубец, в который врастают мышечные волокна и сосуды. В области анастомоза высота ворсин, по сравнению с прилегающей зоной, меньше. В зоне ручного шва в месте соединения тканей собственная пластинка полностью оголена на значительном протяжении. Вокруг шовного материала наблюдается выраженное воспаление.
С целью профилактики интраоперационной локальной гиперкоагуляции в эксперименте использована дозированная новокаин-гепариновая блокада брыжейки участка тонкой кишки, находящегося в состоянии ишемии (гепарин в дозе 5 тыс. ед., новокаин 0,5 %?20). Применение данной блокады резко снижает уровень локальной гемокоагуляции на период до 2-х часов и защищает ишемизированный участок кишки от неблагоприятных факторов хирургической агрессии. Тромбоза сосудов интрамурального русла после выполнение блокады не наблюдается. Гистологически на 3-и сутки эксперимента отмечен умеренно выраженный интерстициальный отек подслизистого слоя, единичные пристеночные тромбы, не препятствующие кровотоку. Это обеспечивает лучшие условия заживления компрессионного анастомоза, что подтверждается результатами гистологических исследований.
Выполненные исследования показали, что заживление тканей после наложения компрессионного межкишечного анастомоза, выполненного в условиях экспериментальной ишемии, происходит по типу первичного натяжения с формированием полноценного соустья. Дозированная новокаин-гепариновая блокада брыжейки обеспечивает снижение уровня локальной гемокоагуляции, что является патогенетически обоснованным методом профилактики нарушений интрамурального кровообращения в ишемизированном участке кишки за счет оптимизации микроциркуляторного кровотока, что обеспечивает оптимальные условия заживления компрессионного анастомоза, наложенного в условиях экспериментальной ишемии.
Список литературы:
1. Савельев, В. С. Острое нарушение мезентериального кровообращения / В. С. Савельев. – М. : Медицина, 1979.
2. Низамов, Ф. Х. Морфофункциональная характеристика капилляров слоев стенки тонкой кишки при различных способах наложения компрессионного межкишечного анастомоза в эксперименте / Ф. Х. Низамов, В. Э. Шнейдер // Российский гастроэнтерологический журнал. – 1998. – № 4. – С. 211–212.