Лептоспироз – острое инфекционное заболевание, относящееся к зоонозам, характеризующееся выраженными симптомами интоксикации, высокой лихорадкой, поражением почек, печени и нервной системы. Возбудитель болезни относится к семейству Leptospirae, виду Leptospira interrogans. Лептоспиры представляют спираль длиной 6 – 40 мкм, концы которой изогнуты. Содержат гемолизин, эндотоксин. Обладают разнообразной подвижностью, с которой связана их высокая инвазивная способность.
Источником инфекции являются дикие (лесная мышь, крысы, землеройка) и домашние (собаки, свиньи, крупный рогатый скот) животные, выделяющие лептоспиры с мочой в окружающую среду. Больной лептоспирозом человек незаразен. Механизмы передачи – фекально-оральный, контактный. Пути передачи – водный (основной), пищевой, контактно-бытовой. Заражение происходит при купании в инфицированном водоеме, контакте с почвой или употреблении продуктов, загрязненных выделениями инфицированных животных. Характерна летне-осенняя сезонность с максимумом заболеваемости в августе.
Вашему вниманию предоставляется выписка из истории болезни Кати К. 7 лет, которая находилась в детской инфекционной больнице имени Г. Е. Сибирцева в июле 2007 г. При поступлении девочка предъявляла жалобы на повышение температуры до 40,70С, вялость, слабость, тошноту, повторную рвоту, головные боли, боли в животе и насыщенно-желтую окраску мочи. Из анамнеза заболевания известно, что заболела остро, когда появились головная боль и боли в животе на фоне температуры 37,50С. Поэтому поводу обратились к участковому педиатру, который после осмотра ребенка поставил диагноз ОРЗ и назначил симптоматическую терапию. На второй день болезни отмечалось повышение температуры уже до 390С и увеличилась интенсивность головной боли. На третий день болезни сохранялось повышение температуры до 38,70С, жалобы на головную боль и боль в горле. У девочки наблюдались постоянная слабость, вялость, сонливость, отсутствие аппетита, тошнота, повторная рвота после приема лекарств и питья, появился насыщенно-желтый цвет мочи и снижение диуреза. К вечеру температура повысилась до 40,70С. Была вызвана скорая медицинская помощь и ребенок доставлен в МСЧ № 2, где после осмотра дежурным врачом было дано направление в детскую инфекционную больницу им. Г. Е. Сибирцева с диагнозом вирусный гепатит А. По данным эпидемиологического анамнеза девочка в течение месяца находилась в Кемеровской области в деревне у бабушки, купалась в озере, к которому животные ходят на водопой. Объективно можно было выделить следующие клинические синдромы на третий день болезни:
Токсический синдром: лихорадка до 400С, сильными головные боли, ознобом, резкой слабостью, отсутствием аппетита, повторная рвота;
синдром экзантемы – на ярко гиперемированном фоне кожи располагалась мелкоточечная розовая сыпь с локализацией на лице, груди, спине, животе, кистях и стопах. Лицо одутловатое, и желтушное окрашивание склер средней интенсивности, инъекция сосудов;
синдром полилимфаденопатии – пальпировались тонзиллярные, подчелюстные, лимфатические до 2 см, множественные шейные лимфоузлы до 0,5 см без изменения их свойств;
поражение печени с развитием синдрома желтухи – печень при пальпации болезненная, плотноватой консистенции с острым краем, выступала из-под ребра на 3 см, 4 см, и 1/2, желтушное окрашивание кожных покровов, потемнение мочи. В крови наблюдалось гипербилирубинемия до 102 ммоль/л с преобладанием не прямой фракции, повышение АЛТ до 254 ед, АСТ до 187 ед, глюкозы до 6,6 ммоль/л;
поражение почек проявлялось олигурией, повышением креатинина до 112 ммоль/л и мочевины до 18,4 ммоль/л в биохимическом анализе крови;
поражение сердечно-сосудистой системы в виде систолического шума на верхушке сердца и в V точке, который за пределы сердца не проводился, приглушенности тонов, наклонность к тахикардии без расширения границ сердца;
боли в мышцах нижних конечностей, напряжение передней брюшной стенки.
В приемном покое был выставлен предварительный диагноз – иерсиниоз, генерализованная форма. Назначено обследование для исключения вирусного гепатита А. Была назначена антибиотикотерапия Цефотаксимом, внутривенно проводилась деинтоксикационная терапия глюкозо-солевыми и коллоидными растворами. В общем анализе крови на 3 день болезни, наблюдались нейтрофилез до 84% со сдвигом лейкоцитарной формулы до юных форм, ускорение СОЭ до 50 мм/ч. За 12 часов нахождения в стационаре на фоне проводимой терапии интоксикационной синдром не уменьшился, появились положительные симптомы раздражения брюшины, нарастала олигурия.
На четвертый день болезни для исключения острого аппендицита девочка переведена в детскую хирургическую больницу № 4, где находилась до 7 дня болезни. Выполнена диагностическая лапороскопия, позволившая снять диагноз аппендицита. Осмотрена инфекционистом, рекомендовано обследование на лептоспироз и маркеры вирусных гепатитов. В динамике состояние, самочувствие и показатели биохимии (общий билирубин, глюкоза, мочевина, креатинин) улучшились на фоне проводимой дезинтоксикационной терапии. Для дальнейшего наблюдения и лечения (на 8 день болезни) ребенок переведен в детскую инфекционную больницу им. Г.Е. Сибирцева.
В качестве этиотропной терапии иерсинеозной инфекции был назначен левомицетин, патогенетические и симптоматические средства (спазмолитики, гепатопротекторы, пробиотики). Появилась положительная динамика в виде уменьшения болей в животе, мышечных болей, снижение интенсивности желтухи, уменьшение размеров лимфатических узлов. Но появился частый малопродуктивный кашель.
С 10 дня болезни экзантема угасла, и отмечалось крупнопластинчатое шелушение на пальцах кистей и стоп. На 11 день исчезли признаки интоксикации, нормализовалась температура тела. С 12 дня болезни состояние ребенка удовлетворительное. Желтуха кожи исклер исчезли на 18 день болезни, к 22 дню нормализовались размеры печени.
Параклинические данные: в общем анализе крови на 9 день болезни – анемия 1-ой степени, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево до юных форм, высокая соя, РПГА с иерсиниозным и псевдотуберкулезным диагностикумами. Результат отрицательный. К 11 дню болезни нормализовалось общее количество билирубина, глюкозы, показатели трансаминаз. Были получены отрицательные результаты обследования на маркеры вирусных гепатитов А, В, С. Серологическое обследование на лептоспироз от 3 дня болезни (ИФА) – результат отрицательный, на 13 день болезни – результат в ИФА положительный. Это позволило в качестве клинического диагноза поставить лептоспироз типичный, тяжелый, острое, гладкое течение. На 24 день болезни девочка выписана с выздоровлением.

Список литературы:
1.    Зуев, А. П. Инфекционные болезни / А. П. Зуев, Т. В. Титова, М. М. Южаков. – М. : Медицина, 2006 – 478 с.
2.    Тимченко, В. Н. Инфекционные болезни у детей / В. Н. Тимченко, Л. В. Быстрякова. – М. : СпецЛит, 2001. – 560 с.
3.    Лечение лептоспироза / В. Н. Городин, К. А. Дуров // Российский медицинский журнал. – 2006. - № 7. – С. 56-59.