Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам 70-й Юбилейной итоговой научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г. Томск, 16-18 мая 2011 г.), под ред. В. В. Новицкого, Л. М. Огородовой. − Томск: Сибирский государственный медицинский университет, 2011. − 430 с.

 

Скачать сборник (формат MS Word, 7,3 мб)

Посмотреть основную информацию о сборнике, обложку и т.д.

 

Актуальность: на современном этапе отмечается рост заболеваемости цитомегалови-русной инфекцией. Вероятно, это связано не только с истинным увеличением заболевае-мости, но и с улучшением диагностики [1]. Различают врожденную и приобретенную цитомегалию. Врожденная цитомегалия часто протекает как генерализованная форма с поражением многих органов и систем. Приобретенная цитомегалия у детей раннего возраста протекает по типу мононуклеозоподобного синдрома, иногда с преимущественным поражением легких, желудочно-кишечного тракта, печени или как генерализованная форма. Как врожденная, так и приобретенная цитомегалия может протекать бессимптомно. Цитомегаловирус является одним из этиологических факторов инфекционного мононуклеоза. Наряду с острыми формами инфекционный мононуклеоз у части больных может иметь хроническое течение с длительной персистенцией вируса. Медико-социальная значимость этой патологии подтверждается введением обязательного статистического учета заболеваемости цитомегаловирусной инфекции в России с 1990 года. Средства специфической профилактики данного заболевания отсутствуют.

Цель работы:  установить особенности течения цитомегаловирусной инфекции у детей на современном этапе.

Материал и методы: обследовано 40 человек в возрасте 1 до 8 лет с инфекционным мононуклеозом, средней степени тяжести в острый период болезни, 2 детей в возрасте 2 месяца с внутриутробной инфекцией, цитомегаловирусной этиологии, генерализованной формой. Методом случайной выборки сформирована первая группа детей, заболевших инфекционным мононуклеозом в 2004 году (15 человек), вторая группа, заболевших в 2009-2010 годах – 25 детей. Забор крови проводили утром натощак из локтевой вены в количестве 2 мл. Полученные образцы исследовали методом ИФА на наличие Ig М и G к цитомегаловирусу, вирусу Эпштейна-Барр, вирусу простого герпеса.

Результаты: состояние детей в обеих группах в период разгара инфекционного моно-нуклеоза было средней степени тяжести за счет интоксикации и мононуклеозного син-дрома. В первой группе синдром интоксикации умеренно выраженный характеризовался лихорадкой, общей слабостью, вялостью, бледностью кожных покровов, периорбиталь-ным цианозом, снижением или полным отсутствием аппетита у всех детей. Больные младшего возраста негативно реагировали на осмотр. Лимфаденопатия преимущественно узлов шейной группы (переднешейных, подчелюстных и заднешейных) было выражено в равной степени у всех больных и сочеталась с выраженным аденоидитом. У половины детей на фоне затрудненного носового дыхания отделяемого из носа не было, у остальных детей имело место необильное слизистое отделяемое из носовых ходов. Храпящее дыхание во сне отмечалось более чем у половины детей. Регистрировалась ангина, чаще лакунарная (у 73,3 % больных). Умеренная гепатомегалия определялась у всех детей, легкая спленомегалия менее чем у половины (у 40,0 % детей). Антибиотикассоциированная экзантема встречалась у 46,6 % детей. По результатам ИФА этиологией инфекционного мононуклеоза в 86,7 % являлся вирус Эпштейна-Барр, в остальных цитомегаловирус и вирус простого герпеса.

Во второй группе проявления интоксикации, полилимфаденопатии, ангины, гепатомегалии и спленомегалии соответствовали таковым у детей первой группы. Антибиотикассоциированная экзантема встречалась у 88,0 % детей. У 6 детей наблюдалась полиморфная сыпь (точечная, пятнистая, пятнисто-папулезная), довольно яркая. Появлялась на 3-4 день от начала приема амоксициллина, располагалась по всему телу. У 16 детей – пятнистая, пятнисто-папулезная сыпь появлялась на 2-3 день от начала приема флемоксина солютаба на лице, верхней части тела, реже на верхних конечностях. У всех детей сыпь сопровождалась зудом, исчезала через 5-8 дней при лечении антигистаминными препаратами. Возбудителем инфекционного мононуклеоза у 16,0 % больных являлся вирус Эпштейна-Барр, у остальных – цитомегаловирус (48,0 %), а у 24,0 % детей установлена ассоциированная инфекция (вирус Эпштейна-Барр и цитомегаловирус). Маркеры вируса простого герпеса не определялись.
С врожденной цитомегаловирусной инфекцией наблюдалось 2 детей. Возраст детей до 2 месяцев. Диагноз подтвержден ИФА обнаружением Ig M к цитомегаловирусу и ДНКа вируса методом ПЦР. В периоде новорожденности особенностей в развитие детей не отмечалось, на втором месяце жизни состояние ухудшилось за счет поражения ЦНС (менингоэнцефалит), дыхательной системы (бронхит), костного мозга (дефицитная анемия II – III степени), печени (гепатит) и селезенки. У одного из них имело место поражение ЖКТ (энтерит). На фоне проводимой противовирусной терапии состояние одного ребенка улучшилось, во втором случае был летальный исход.

Выводы: таким образом, у детей, заболевших ИМ в 2004г. и в 2009-2010гг. наблюда-лась однотипная клиническая симптоматика: синдромы интоксикации, лимфаденопатии преимущественно шейной группы, гепатоспленомегалии, ангины. Одинаково часто воз-никало осложнение терапии – лекарственный дерматит в виде полиморфной экзантемы. Этиология ИМ претерпела изменения – частота ЭБВ-инфекции уменьшилась вследствие увеличения частоты ЦМВИ и ассоциированной инфекции. ЦМВИ у детей первых меся-цев жизни протекает в виде генерализованной формы, тяжелой степени тяжести.