Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 64-й научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 2005 год) под редакцией проф. Новицкого В.В. и д.м.н. Огородовой Л.М.

Скачать сборник целиком (1 мб)

Витилиго представляет собой разновидность дисхромии кожи. Заболевание имеет хроническое течение, морально угнетающее больного и вызывающее дискомфорт [1]. По мнению многих авторов больные витилиго составляют около 1% населения земного шара. В общей структуре заболеваний кожи витилиго составляет 3-4 % [3]. Этиология и патогенез заболевания сложны и окончательно не установлены, и чаще всего носят мультифакториальный характер. В настоящее время данное заболевание рассматривается как общее психосоматическое заболевание со сложным патогенетическим механизмом. Важными патогенетическими факторами, влияющими на развитие данного дерматоза, являются нарушения в иммунной системе [2]. Однако, конкретные механизмы, происходящие в зоне депигментации, а также клетки и медиаторы, задействованные в данном процессе, не известны, что и обусловливает актуальность настоящего исследования.

Целью работа была оценка интенсивности хемотаксиса фагоцитирующих клеток у пациентов с витилиго методом «кожного окна».

Материалы и методы. На базе дерматологической клиники Сибирского государственного медицинского университета за год наблюдения (2004-2005гг.) нами было обследовано 7 пациентов с локализованной и генерализованной формами витилиго в возрасте от 20 до 50 лет. Диагноз устанавливался на основании жалоб, анамнеза, данных объективного осмотра. Для определения интенсивности хемотаксиса использовали метод кожного окна на патологическом участке и участках здоровой кожи пациентов. Мазки окрашивали по методу Романовского-Гимза. Результат оценивали через 4 и 24 часа путем подсчета процентного состава клеточного экссудата на покровном стекле: сегментоядерных нейтрофилов, мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов. Достоверность различий оценивалась с помощью t-критерия Стьюдента и критерия Уайта. Различия считали достоверными при уровне значимости р<0,05.

Результаты и их обсуждение. Пациенты были обследованы до и после лечения, которое включало в себя витаминотерапию (10-15 инъекций 5% раствора тиамина бромида, 5% раствора аскорбиновой кислоты и 1% раствора никотиновой кислоты), гепатопротекторы и физиолечение.

Полученные результаты представлены в таблице1.

Табл.1. Показатели интенсивности хемотаксиса у больных витилиго до и после лечения.

Анализ полученных результатов показал, что в раннюю фазу (4 часа) на препаратах «кожного окна», полученных как из патологического очага, так и со здоровой кожи, преобладали сегментоядерные нейтрофилы. Однако в зоне депигментации их количество было достоверно снижено по сравнению с препаратом с участка здоровой кожи. Содержание мононуклеарных фагоцитов, напротив, было максимальным в очаге поражения и достоверно отличалось от участка здоровой кожи. Лимфоциты определялись у 55% пациентов, их процентное содержание в препаратах было невелико, однако на уровне статистической обработки выявлено достоверное снижение их количества в патологическом очаге.

Через 24 часа от начала наблюдения процентное содержание сегментоядерных нейтрофилов на препаратах, взятых из разных участков кожи, снизилось, но при этом сохранялась выявленная ранее тенденция к уменьшению выхода в «кожное окно» в патологическом очаге. В позднюю фазу достоверно увеличилось содержание мононуклеарных фагоцитов, однако достоверных различий в препаратах, полученных из депигментированной зоны и со здоровых участков кожи, мы не выявили. Кроме того, обращает на себя внимание высокий процент лимфоцитов в мазках-отпечатках из очага поражения на этапе поздней фазы.

Таким образом, в патологическом очаге зарегистрировано достоверное уменьшение хемотаксической активности нейтрофилов в течение всего периода наблюдения, а также усиленный выход лимфоцитов в позднюю фазу.

После проведения курса комплексной терапии в раннюю фазу в очаге поврежденной кожи наблюдалось достоверное увеличение процентного содержания сегментоядерных нейтрофилов на фоне относительного снижения содержания мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов. В позднюю фазу интенсивность выхода нейтрофилов в очаге также увеличилась в сравнении с исходным уровнем до лечения на фоне относительно высокого содержания лимфоцитов.

Таким образом, используя метод «кожного окна», мы выявили следующие особенности: нарушение хемотаксиса сегментоядерных нейтрофилов на фоне неизмененной хемотаксической активности мононуклеаров и усиление миграции лимфоцитов в позднюю фазу. Возможные механизмы наблюдаемых изменений требуют проведения дальнейших исследований, однако не подвергается сомнению факт участия сегментоядерных нейтрофилов в данном патологическом процессе. Цикл проведенной терапии нормализует функциональную активность сегментоядерных нейтрофилов на этапе хемотаксиса.

Выводы:

У пациентов с витилиго зарегистрировано угнетение хемотаксической активности сегментоядерных нейтрофилов.

Через 24 часа в «кожном окне» отмечено усиление выхода лимфоцитов в зоне патологического очага.

Курс комплексного лечения способствует нормализации хемотаксической активности сегментоядерных нейтрофилов, но не снижает интенсивность миграции лимфоцитов в препаратах поздней фазы «кожного окна».

Список литературы:

1. Исследование иммунного статуса детей, больных витилиго / Д. В. Прошутинская, Е. Г. Славина, Н. И. Харитонов и др // Клиническая иммунология. – 2003. – № 6. – С. 335-338.

2. Кошевенко, Ю. Н. К вопросу о причинах гибели меланоцитов при витилиго. Иммунопатогенетические механизмы / Ю. Н. Кошевенко // Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2001. – № 6. – С. 63-69.

3. Лабзовская, Н. П. Комплексное лечение больных витилиго с использованием фоно-, эндоионофореза меди и КВЧ-волн ( Экспериментальное исследование ) : Автореф. дис. … канд. мед. наук / Н. П. Лабзовская. – Томск, 2003. – 23 с.