Эта статья опубликована в сборнике статей по материалам XII Российского конгресса молодых  ученых  с  международным  участием "Науки о человеке"  (Томск, 26-27 мая 2011 г.) / под ред.   Л.М. Огородовой, Л.В. Капилевича. – Томск: СибГМУ. – 2011. – 104 с. 

Скачать сборник целиком (PDF, 1,6 MB)

В настоящее время большое внимание уделяется влиянию различных антропогенных воздействий на возникновение патологических процессов в легких. Так, курение является важнейшим этиологическим фактором хронических заболеваний легких в силу значительного распространения курения табака среди населения и в связи с выраженным агрессивным влиянием на систему органов дыхания. Среди лиц мужского пола в возрасте старше 10 лет курят до 35-80%. В табачном дыме обнаружено более 1900 компонентов, которые оказывают токсическое, мутагенное, канцерогенное действие. Также общеизвестно, что у ликвидаторов последствий Чернобыльской аварии бронхолегочная система была одной из мишеней воздействия радиационного излучения. В связи с ростом заболеваемости болезней органов дыхания у ликвидаторов последствий аварии (ЛПА) на ЧАЭС изучение респираторной функции у них весьма актуально. При воздействии курения и радиации на организм человека, в частности на систему аппарата внешнего дыхания, развивается пневмофиброз, который вызывает рестриктивные нарушения вентиляции легких и снижение их диффузионной емкости [2]. Использовали показатели механики дыхания, так как они являются объективными и не зависят от внелегочных причин [3]. У исследуемых лиц отмечалось увеличение работы дыхания, видимо это происходило за счет других видов неэластического сопротивления (не аэродинамического), так как бронхиальное сопротивление было в пределах нормы [1]. Для проверки этой гипотезы была изучена структура общего неэластического сопротивления (ОНС) легких у курящих и у ЛПА.

Материал и методы. Для проведения исследований были сформированы 3 группы. В целях выявления влияния радиационного фактора на вентиляционную функцию легких была проанализирована структура ОНС у 12 ЛПА без заболеваний легких, средний возраст которых равнялся 48,3±1,7 лет, средняя длительность пребывания на ЧАЭС - 4,3±0,5 мес., средняя доза облучения - 14,2+2,4 сЗв. Воздействие сигаретного дыма оценивали в группе курящих без заболеваний легких. Группа включала 18 человек, средний возраст которых равнялся 43,5+2,1 лет. Средняя доза выкуриваемых сигарет составила 18,9±1,3 сигарет/день. Стаж курения составил 15,5±2,4 лет. У ЛПА и у лиц группы курящих рентгенологически пневмофиброз не определялся. Контрольная группа состояла из 50 практически здоровых некурящих мужчин аналогичного возраста.

Регистрировали спирограмму, пневмотахограмму и транспульмональное давление (ТПД) с помощью методики зондирования пищевода. ОНС измеряли отношением динамического компонента ТПД при спонтанном дыхании к средней скорости воздушного потока на вдохе и выдохе кПа-л_1-с. Аэродинамическое сопротивление (АС) определяли отношением альвеолярного давления, измеренного по динамическому компоненту ТПД в условиях прерывания воздушного потока на 0,5 сек., к соответствующей скорости воздушного потока кПа•л^-1•с. Тканевое трение (ТТ) составляло разницу между ОНС и соответствующего АС на вдохе или выдохе кПа•л^-1•с. При статистической обработке данных применялись методы описательной статистики и непараметрической статистики; проводились тесты Колмогорова-Смирнова, Манна-Уитни для независимых выборок.

Результаты и обсуждение. В группе курящих отмечалось увеличение ОНС как на вдохе (0,38±0,05 кПа•л^-1•с; 0,14±0,007 кПа•л^-1•с; р<0,05), так и на выдохе (0,32±0,04 кПа•л^-1•с; 0,15±0,006 кПа•л^-1•с; р<0,05). АС оставалось в пределах нормы (на вдохе 0,24±0,02 кПа•л^-1•с; 0,21±0,006 кПа-л- 1-с; р>0,05; на выдохе 0,26±0,02 кПа•л^-1•с; 0,23±0,009 кПа•л^-1•с; р>0,05). Отмечалось увеличение ТТ на вдохе в 10 раз (0,16±0,05 (42,1±9,6%) кПа•л^-1•с; 0,016±0,004 кПа•л^-1•с; р<0,01). На выдохе ТТ было увеличено в 3 раза (0,06±0,04 (18,8±8,2%) кПа-л-1-с; 0,018±0,004 кПа-л-1-с; р<0,05). В группе ликвидаторов отмечалось увеличение ОНС как на вдохе (0,39±0,05 кПа•л^-1•с; 0,14±0,007 кПа•л^-1•с; р<0,05), так и на выдохе (0,43±0,07 кПа•л^-1•с; 0,15±0,006 кПа•л^-1•с; р<0,05). АС оставалось в пределах нормы (на вдохе 0,22±0,02 кПа•л^-1•с; 0,21±0,006 кПа•л^-1•с; р>0,05; на выдохе 0,26±0,04 кПа•л^-1•с; 0,23±0,009 кПа-л_1-с; р>0,05). Отмечалось увеличение ТТ в 10 раз как на вдохе (0,17±0,04 (43,6±7,0%) кПа•л^-1•с;
0.    016.0,004    кПа•л^-1•с; р<0,01), так и на выдохе (0,18±0,06 (41,9±8,0%) кПа•л^-1•с; 0,018±0,004 кПа•л^-1•с; р<0,01).

Выводы:
Итак, у курящих и у ЛПА обнаружено существенное увеличение ОНС при нормальном АС за счет увеличения ТТ. Повышение ТТ можно объяснить увеличением структурной вязкости легочной паренхимы за счет развития пневмофиброза. При сравнении данных в группе курящих и ЛПА у последних отмечалось увеличение ТТ на выдохе (0,06±0,04 (18,8±8,2%) кПал'с: 0,18±0,06 (41,9±8,0%) кПа-л_1-с; р<0,05), что вероятно обусловлено большей степенью выраженности пневмофиброза.

 

Таким образом, исследование механических свойств легких является высокочувствительным методом для выявления доклинических признаков пневмофиброза у курящих и у лиц, подвергшихся действию радиации.