Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск

Описторхоз – природноочаговый биогельминтоз с эволюционно сформировавшимися биологическими механизмами длительного сосуществования хозяина и паразита на условиях взаимоадаптации [1, 3]. Широкая распространенность инвазии, продолжительность жизненного цикла паразитов (более 20 лет) в организме хозяина, многообразие вызываемых ими клинических проявлений, серьезность осложнений и исходов (первичный рак печени и поджелудочной железы) определяют чрезвычайную актуальность данной проблемы [5]. В последнее время исследователи все большее внимание уделяют проблеме хронического описторхоза, поскольку именно эта стадия характеризуется системным действием возбудителя на организм [3]. Следует отметить, что существенную роль в развитии органной патологии при описторхозе отводят эозинофилам, повышенная активация которых сопровождается выделением биологически активных веществ, обладающих выраженной протеолитической активностью не только в отношении личинок гельминтов, но и нормальных клеток, что с большой вероятностью может приводить к разрушению тканевых структур [3, 4]. Однако данные литературы, касающиеся комплексной оценки механизмов цитотоксичности эозинофилов в реализации противопаразитарного иммунитета, немногочисленны и носят фрагментарный характер.
Целью настоящего исследования явилась оценка механизмов микробицидности эозинофильных гранулоцитов при описторхозе.
Материал и методы. В исследовании принимали участие 22 пациента с диагнозом «хронический описторхоз, реинвазия». Все пациенты были обследованы до назначения терапии. Группу сравнения составили 15 практически здоровых доноров, сопоставимых по полу и возрасту. Количественная оценка результатов цитохимического выявления катионных белков и пероксидазы в гранулах эозинофильных гранулоцитов проводилась по методикам Шубича и Грэхема-Кнолля [2]. Фагоцитарную и метаболическую активность эозинофилов периферической крови оценивали методом (НСТ-теста) Парка в модификации Ю.И. Бажоры и соавт. Эозинофилы периферической крови стимулировали пирогеналом (25 МПД). Реакцию эозинофилов на антигены описторхисов исследовали по показателю повреждения эозинофилов (ППЭ) в среде с антигенами O.felineus. С этой целью была применена оригинальная методика Е.С. Нишевой и соавт., в основу которой положен способ диагностики аллергии с помощью изучения морфологии эозинофилов. В качестве антигенов использовали стандартные «Тиатоп-стрип» тестовые системы для иммуноферментной диагностики описторхоза производства ЗАО «Вектор-Бест», г. Новосибирск, содержащих очищенные фиксированные иммунодоминантные фракции белков O. felineus.
Результаты и обсуждение. В ходе проведенного нами исследования было отмечено повышение процента активных эозинофилов в отношении обнаружения гранул лизосомальных катионных белков и эозинофильной пероксидазы при описторхозной инвазии. Усиление данных показателей свидетельствуют о существенном напряжении кислороднезависимых механизмов микробицидности лейкоцитов эозинофильного ряда. Следует отметить, что рост содержания внутриклеточных катионных протеинов и пероксидазы эозинофильных лейкоцитов при хроническом описторхозе можно рассматривать и как компенсаторную реакцию макроорганизма, направленную на выживание в системе «паразит-хозяин» [4]. Вместе с тем повышенное содержание микробицидных компонентов цитоплазмы эозинофилов у пациентов с описторхозной инвазией, может быть обусловлено влиянием различных хемотаксических факторов, среди которых особую роль играют цитокины (IL-3,5,4,GM-CSF), выделяемые как мононуклеарными клетками, так и самими эозинофилами, что может стимулировать функциональную активность последних [5].
Исследование фагоцитарной активности эозинофилов периферической крови у больных с описторхозной инвазией в тесте восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест), отражающего степень функционального раздражения изучаемых клеток in vitvo, позволило установить увеличение в 2 раза спонтанной и в 3 раза стимулированной пирогеналом поглотительной способности эозинофилов по сравнению с аналогичными показателями у здоровых доноров. Вероятно, усиление кислородзависимых механизмов киллинга в эозинофилах периферической может быть связано с повышенной функциональной активностью, направленной на элиминацию антигенов из организма [1, 4].
Оценка показателя повреждения эозинофилов (ППЭ) при контакте с очищенными фиксированными иммунодоминантными фракциями белков O.felineus позволила констатировать достоверное увеличение данного параметра у больных описторхозом. Изменения морфологии лейкоцитов эозинофильного ряда при воздействии антигена гельминта носили преимущественно характер цитолиза.
Таким образом, при описторхозе выявлялось значительное повышение содержания компонентов гранул эозинофилов, обладающих протеолитической активностью, обусловливающих формирование высокого микробицидного потенциала этих клеток, действие которого может реализоваться не только в отношении инородных субстанций, но и окружающих тканей. При этом оценка кислородзависимых механизмов цитотоксичности эозинофилов позволила констатировать повышение метаболического статуса у больных с описторхозом. Кроме того, усиление дегрануляции эозинофилов при вышеназванных состояниях определяет негативное влияние длительной эозинофилии крови на течение типовых патологических процессов, сопровождающихся синдромом эозинофилии.


Список литературы:
1. Токмалаев, А. К. Гельминтозы человека / А. К. Токмалаев // Российский медицинский журнал [Электронный ресурс]. ? Электрон. журн. ? 2001. ? Т. 9, № 16. ? Режим доступа к журн. : http://www.rmj.ru/main.htm
2. Хейхоу, Ф. Г. Дж. Гематологическая цитохимия / Ф. Г. Дж. Хейхоу, Д. Кваглино. ? М.: Москва, 1983. – 230 с.
3. Черногорюк, Г. Э. Эозинофилия при хроническом описторхозе как фактор риска эрозивно-язвеной патологии желудка и воспалительных заболеваний бронхолегочной системы (Клинико–морфологические аспекты): Дис. ... д-ра мед. наук / Г. Э. Черногорюк – Томск, 2002. – 215 с.
4. Яковлева, В. В. Рост содержания лизосомальных катионных белков полиморфно-ядерных лейкоцитов как ответ организма на описторхозную инвазию / В. В. Яковлева, Т. Ф. Степанова, Е. В. Андросова и др. // Медицинская паразитология. ? 2003. ? № 3. ? 7?10 с.