Эта работа опубликована в сборнике научных трудов "Естествознание
и гуманизм" (том 6, №1, 2010 год) под редакцией проф., д.б.н.
Ильинских Н.Н.
Посмотреть
титульный лист сборника
Скачать
сборник целиком (8,5 мб)
По данным Всемирной организации здравоохранения, в настоящее время более 2 млрд. жителей Земли испытывают дефицит поступления йода в организм, 1,5 млрд. имеют риск развития йоддефицитных заболеваний (ЙДЗ), у 655 млн. людей в мире диагностирован эндемический зоб, 43 млн. имеют нарушения функции мозга и умственную отсталость вследствие йодного дефицита [2]. В России распространенность эндемического зоба в некоторых регионах уже составляет 30-35% среди населения, увеличиваются случаи гипотиреоза, снижение интеллектуальной активности населения, в первую очередь детей и подростков, появление йоддефицитного кретинизма, что может иметь катастрофические последствия для нации в целом. Таким образом, ЙДЗ являются одними из наиболее массовых заболеваний в мире, представляя собой важную медико-социальную проблему.
Йод относится к важнейшим эссенциальным микроэлементам, которые постоянно содержатся в живых организмах, включаются в обмен веществ, входят в состав биологически активных соединений организма и являются незаменимыми.
При недостаточном поступлении йода в организм возникает своеобразная «рабочая» гипертрофия щитовидной железы, которая может принять форму диффузной гипертрофии (за счет повышения уровня ТТГ) и гиперплазии (за счет действия ростстимулирующих факторов щитовидной железы при снижении концентрации интратиреоидного йода). Любая стимуляция деления клеток сопряжена с возможностью повышения частоты соматических мутаций; поэтому неудивительно, что в щитовидной железе, находящейся в условиях йодного дефицита, иногда возникают аденомы и коллоидные кисты[5].
Вместе с тем йодный дефицит не является единственным фактором развития, например, эндемического зоба, так как многими авторами показана высокая распространенность заболевания при достаточном поступлении йода в организм. Важными звеньями патогенеза эндемического зоба являются нарушения утилизации йода тиреоидной тканью, превращения йодида в органический йод, блокада ферментных систем синтеза тиреоидных гормонов, в первую очередь тиропероксидазы, что может привести к развитию вторичной йодной недостаточности. Одной из основных причин развития вторичной йодной недостаточности является ухудшение экологической обстановки и воздействия выбросов промышленных предприятий на щитовидную железу.
Территория Восточной Сибири является биогеохимической провинцией, характеризующейся низким содержанием йода в объектах окружающей среды. Кроме того, Иркутская область является территорией с развитой химической, металлургической, целлюлозно-бумажной промышленностью и занимает одно из первых в России по загрязнению окружающей среды ксенобиотиками. Алюминиевая промышленность во многом определяет валовый региональный продукт в Иркутской области. На территории Приангарья в течение нескольких десятилетий действуют два крупных алюминиевых завода (в гг. Братске и Шелехове). В настоящее время планируется построить еще один – в г.Тайшете, где с 2003г. запущена ОЭУ. Всего в атмосферный воздух населенных мест предприятиями по производству алюминия выбрасывается около 60 тыс. т парогазовых и твердых примесей, из них с содержанием фтора – 4 тыс. т в год, в котором доля газообразного фтора составляет почти 50%. Под воздействием фтористых соединений находятся 300 тыс. жителей Иркутской области, что составляет 14,3 % от общего населения [4].
Биологическое действие фтора обусловлено его способностью замещать ион гидроксила как в апатите костной ткани, так и в неминерализированных тканях, а также, предположительно, в активном центре ферментов [1]. Сущность и механизм действия фтора на животный организм во многом связаны с образованием комплексных соединений этого элемента с кальцием, магнием, и другими элементами – активаторами ферментных систем. Угнетающее действие фтора на значительное число ферментов сопровождается нарушением обмена в тканях. Большая химическая активность фтора по сравнению с йодом приводит к тому, что фтор может быть конкурентом йода в синтезе гормонов щитовидной железы и таким образом влиять на ее функцию. В связи с этим значительный научный интерес представляет проблема развития йоддефицитных состояний в условиях совместного действия на организм природного дефицита йода и антропогенной нагрузки на организм соединений фтора.
Дети являются наиболее уязвимым контингентом при йоддефиците, поэтому первоочередными должны стать исследования среди данной категории населения. Скрининг детского и подросткового населения как наиболее сенситивных групп включал анкетирование родителей, позволяющее учесть возраст ребенка, место жительства, особенности питания, употребления лекарственных препаратов (503 человека), анализ проб мочи. Сформированы группы обследуемых детей в возрасте 5-6 лет и 15-16 лет, проживающих в зоне длительного техногенного влияния выбросов алюминиевой промышленности (гг. Братск, Шелехов), в г. Братске исследования проводили в районах с различными уровнями загрязнения фтористыми соединениями. В качестве группы сравнения рассматривались данные обследования детей и подростков неэкспонированной фтористыми соединениями территории г.Усолье-Сибирское [4].
Определение йода в моче осуществляли спектрофотометрическим церий-арсенитным методом. Степень выраженности йодного дефицита оценивали по критериям ВОЗ: уровень йода в моче ниже 20 мкг/л составляет выраженный (тяжёлый) йоддефицит, от 20 до 49 мкг/дм3 - умеренный (среднетяжёлый); от 50 до 99 мкг/дм3 - лёгкий; равный и более 100 мкг/дм3 - йодный дефицит отсутствует. Содержание фторид-иона в пробах определяли электрохимическим методом с использованием ион-селективного электрода. В соответствии с действующими рекомендациями в качестве допустимого уровня содержания фтора в моче принята величина 20,0 ± 4,9 мкмоль/дм3.
Уровень экскреции фтора с мочой зависит от концентрации его в атмосферном воздухе, то есть от количества поступления фтора в организм при дыхании. Было установлено, что содержание фтора в моче у детей Центрального района (район расположения алюминиевого завода), достоверно выше, чем у детей, проживающих в п.Энергетиков. Это объясняется тем, что атмосферный воздух в Центральном районе наиболее загрязнен фтористыми соединениями. Кроме того, экскреция фтора с мочой зависит от возраста обследованных детей. Среднее содержание фтора в моче детей дошкольного возраста составило 84,2 ± 3,5 мкмоль/дм3, в то время как у школьников эта величина в 2раза больше, при этом половые различия выявлены не были (таблица 1).
В г.Шелехов среднее содержание фтора в моче дошкольников составило 64,2 ± 3,0 мкмоль/ дм3, у школьников оно также было достоверно выше, примерно в 1,2 раза.
Накопление фтора в организме характеризовали и по его содержанию в молочных зубах детей, проживающих в различных районах наблюдения г.Братска [3]. Результаты определения содержания фтора в молочных зубах детей свидетельствует о накоплении его в костной ткани (таблица 2).
Выраженное накопление фтора в биологическом материале обнаружено у детей, проживающих в Центральном районе - 0,341 мг/кг сухого вещества. Содержание фтора в зубах детей, проживающих в п.Энергетик оказалось достоверно ниже. Однако уровень содержания фтора в зубах детей, проживающих в обоих районах, выше, чем существующая физиологическая норма.
Для оценки распространенности и тяжести йоддефицитных заболеваний проведены эпидемиологические исследования содержания йода в моче детей гг.Братска и Шелехов. При отборе проб использовали разовые порции мочи, так как показано, что содержание йода в разовой порции хорошо коррелирует с его содержанием в суточной моче.
В «более» загрязненном районе г.Братска среднее содержание йода в моче составило 30 мкг/л. Распространенность тяжелых форм йодного дефицита составила соответственно 36%, умеренно выраженных форм - 47%, легких форм - 17,0%. В «менее» загрязненном районе среднее содержание йода в моче составило 44 мкг/л и оказалось достоверно выше. При этом распространение йоддефицитных состояний тяжелой степени выявлено у 35,0%, обследованных детей, умеренная - у 50%, легкая - у 10%, 5% детей имели нормальный уровень йодурии. Таким образом, высокая степень распространенности йоддефицитных состояний характерна для обоих районов наблюдения.
В г.Шелехов у дошкольников (n=130) распространенность тяжелых форм йоддефицита составила у 25,0% обследованных детей, умеренно выраженных и легких форм соответственно у 69,1% и 5,9%. У подростков (n= 120) распространение тяжелых форм йоддефицитных состояний выявлено в 26,3% случаев, 60,5% школьников имели умеренную степень тяжести йоддефицита и 13,2% его легкую форму.
Таким образом, средние уровни фтора в биосубстратах детей, проживающих в промышленных центрах Иркутской области, выше референтных величин, предложенных в документах ВОЗ, что представляет потенциальную опасность для здоровья. Анализ совместного действия факторов окружающей среды (йоддефицит и фтористое загрязнение) показал, что основной причиной увеличения щитовидной железы у детей является избыточное поступление фтора в организм. Увеличение объема поступления йода с продуктами питания и лекарственными препаратами в условиях избыточного поступления фтора в организм не может явиться действенным профилактическим мероприятием, направленным на ликвидацию йоддефицитных состояний.
Литература.
1. Авцин А.П., Жаворонков А.А., Риш М.А., Строчков Л.С. Микроэлементозы человека: этиология, классификация, органопатология.-М: Медицина, 1991.-496с.
2. Волкотруб Л.П., Елизарова Т.А. Гигиенические аспекты йоддефицитных заболеваний населения Томской области.- Гигиена и санитария.-2008, №2.- С.35-39.
3. Гаськов А.Ю., Савченков М.Ф., Юшков Н.Н. Особенности развития йоддефицитных состояний у детей, проживающих в условиях загрязнения окружающей среды фтористыми соединениями.- Гигиена и санитария.- 2005, №6.- С.53-55.
4. Ефимова Н.В., Дорогова В.Б., Журба О.М., Никифорова В.А. Оценка воздействия фтора на детское население Иркутской области.- Медицина труда и промышленная экология.-2009, №1.-С.23-26.
5. Поздняк А.О. Роль некоторых факторов окружающей среды в развитии эндемического зоба (обзор).- Гигиена и санитария.-2002, №4.-С.13-15.
