Сибирский государственный медицинский университет, г.Томск, Россия

ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН, г. Томск.

Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 64-й научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 2005 год) под редакцией проф. Новицкого В.В. и д.м.н. Огородовой Л.М.

Скачать сборник целиком (1 мб)

Среди важнейших заболеваний человека на сегодняшний день патология сердечно сосудистой системы занимает одну из лидирующих позиций. Особое место здесь отводится приобретенным порокам сердца (ППС) и ишемической кардиомиопатии (ИКМП), приводящим к хронической сердечной недостаточности. Хирургическое лечение больных проводится в условиях искусственного кровообращения, что позволяет совершенно безопасно для жизни пациента интраоперационно брать материал миокарда ушка правого предсердия (ПП), что является перспективным в оценке выживаемости больных в послеоперационном периоде и выборе тактики хирургического лечения. По данным литературы Фролов В.А.(1989) миокард ушка правого предсердия (ПП) – “самая стабильная популяция клеток сердца”, вполне отражает морфофункциональное состояние миокарда в целом [4,5].

Целью работы явилась оценка морфофункционального состояния и морфометрических показателей миокарда ушка правого предсердия больных с приобретенными пороками сердца и ишемической кардиомиопатией.

Объектом исследования стал миокард ушка ПП 35 пациентов, взятый во время оперативного лечения в ОССХ ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН. I группу составили 15 больных с сочетанными ППС с преобладанием аортальной недостаточности, конечно-диастолический объем левого желудочка (КДО ЛЖ) которых превышал 160 мл. Во II группу вошли 20 пациентов с ИКМП, клиническая характеристика которых была следующей: возраст колебался от 42 до 65 лет, КДО ЛЖ > 160 мл, конечно-диастолическое давление > 30 мм рт. ст., фракция выброса ЛЖ < 40%, наличие участков а- и дискинеза ЛЖ, стенокардия III-IV функционального класса по CCS, недостаточность кровообращения III степени по NYHA, длительность течения ИБС от 1 года до 5 лет, среднее число пораженных коронарных артерий составило 2,9±0,7. Анализируемые группы пациентов имеют сходные параметры КДО ЛЖ при разных механизмах его повышения, что явилось главным критерием включения пациентов в данное исследование. В настоящей работе были использованы гистологические методы окраски гематоксилином – эозином и по методу Маллори [2]. Препараты изучались с помощью обычной световой и поляризационной микроскопии. Для количественной характеристики изменений применяли морфометрические методы: измерение удельного объема (УО) сосудов, отека, паренхимы, стромы и диаметра кардиомиоцитов (КМЦ) миокарда ушка ПП. Оценивали паренхиматозно-стромальное отношение (ПСО), трофический индекс (ТИ), зону перикапиллярной диффузии (ЗПкД) и индекс Керногана (ИнК). ПСО – это отношение УО паренхимы миокарда к УО стромы; ТИ – отношение УО капилляров к УО паренхимы; ЗПкД оценивали отношением диаметра капилляров к их УО; ИнК – это отношение толщины сосудистой стенки артериол к радиусу их просвета [1]. Для всех показателей рассчитывали среднее арифметическое (М) и ошибку среднего арифметического (m). Для статистического анализа данных применяли непараметрический критерий Ван-дер-Вардена.

Наблюдали спазм и запустевание мелких артерий, артериол и капилляров. Мелкие вены и венулы полнокровны. В разной степени выражены внутриклеточный и периваскулярный отёки. Строма либо отечна, либо увеличена в объеме, коллагеновые волокна извитые, иногда набухшие. В поляризованном свете наряду с неизмененными участками цитоплазмы встречались очаговые субсегментарные контрактуры, контрактуры I, II, реже III степени, единичные участки внутриклеточного миоцитолизиса и первичного глыбчатого распада миофибрилл КМЦ [3]. У 9 пациентов во II группе (45%) в строме обнаруживался смешанный (лимфо-лейкоцитароно-макрофагальный) инфильтрат, количество клеток которого (> 14 на мм2 ткани в соответствии с Марбургской классификацией) указывало на миокардит. В большинстве случаев (53 %) инфильтрация носила очаговый характер, реже – диффузный или сливной. При этом фиброз в миокарде ушка ПП был умеренным (II степень) и, в редких случаях, незначительным. Выявленно, что значения диаметра КМЦ ушка ПП, УО отека и стромы среди пациентов обеих анализируемых группах достоверно не различались, в то время как ПСО, ТИ были достоверно выше в группе приобретенных пороков сердца, а ИнК и ЗПкД статистически значимо выше у больных ИКМП (табл. 1)

Таблица 1.

Морфометрические показатели миокарда ушка ПП у больных с приобретенными пороками сердца и ишемической кардиомиопатией (M±m).

Примечание: * - p<0,05 между группами

Морфофункциональное состояние миокарда ушка ПП у больных с ППС и ИКМП соответствует тяжести клинического состояния данной категории больных. Выраженность и сочетание основных форм повреждений КМЦ варьируют у различных пациентов. ПСО и ТИ достоверно выше у пациентов с сочетанными ППС, что подчеркивает различные механизмы патогенеза данных нозологических форм. В целом морфометрические параметры миокарда ушка ПП у больных с ППС значительно благоприятнее таковых у больных ИКМП.

Список литературы:

1. Автандилов, Г. Г. Медицинская морфометрия. / Г. Г. Автандилов. - М. : Медицина, 1990. – 384 с.

2 Меркулов, Г. А. Курс патологогистологической техники. / Г. А. Меркулов. – Л. : Медицина. Ленинградское отделение, 1969. - 368 с.

3. Непомнящих, Л. М. Морфогенез важнейших общепатологических процессов в сердце / Л. М. Непомнящих - Новосибирск : Наука. Сиб. отд-ние, 1991. – 352 с.

4. Казаков, В. А. Патоморфологические предикторы дилатации левого желудочка у больных ишемической кардиомиопатией с хронической сердечной недостаточностью в послеоперационном периоде. / В. А. Казаков. //Бюллетень сибирской медицины, журн. – 2004 - № 4 – С. 26.

5. Фролов, В. А. Морфология митохондрий кардиомиоцитов в норме и патологии. / В. А. Фролов. – М., 1989. – 270 с.