|
НИИ Кардиологии ТНЦ СО РАМН, г. Томск
Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 63-й научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 2004 год) под редакцией проф. Новицкого В.В. и д.м.н. Огородовой Л.М.
Посмотреть титульный лист сборника
Скачать сборник целиком (формат .PDF, 4,2 мб)
Данные зарубежных эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что сердечная недостаточность остается одним из самых распространенных, прогрессирующих и прогностически неблагоприятных заболеваний сердечно сосудистой системы.
Частота встречаемости декомпенсированной хронической сердечной (ХСН) недостаточности в популяции колеблется от 1,5 до 9,7% [1], в тоже время количество людей с дисфункцией левого желудочка без клинических проявлений по примерным оценкам в два раза больше.
Ведущую роль в этиологии ХСН занимает ишемическая болезнь сердца (ИБС), на долю которой приходится до 60% случаев. Частота развития ишемической кардиомиопатии у больных ИБС колеблется от 10 до 35%. При естественном течении заболевания пятилетняя выживаемость составляет 35%, а десятилетняя выживаемость снижается до 18%.
Несмотря на очевидные успехи в лечении за последние два десятилетия, ХСН продолжает оставаться заболеванием с неуклонным прогрессирующим характером течения, даже при повсеместном использовании ингибиторов АПФ и бета-адреноблокаторов.
В хирургическом лечении ХСН выделяют несколько направлений:
Предотвращение гибели и увеличение массы жизнеспособных кардиомиоцитов - различные методы реваскуляризации миокарда, трансплантация стволовых клеток.
Улучшение насосной функции сердца - пересадка сердца, имплантация искусственного левого желудочка, ресинхронизация работы сердца.
Уменьшение дилятации камер сердца - парциальная резекция миокарда левого желудочка (операция Батисты), редукция левого желудочка с пластикой по Дору; пластика клапанов сердца.
Механическое ограничение ремоделирования путем имплантации на миокард желудочков сетки, ограничивающей дилятацию камер сердца (CSD).
Большинство описанных методов хирургического лечения обладает рядом недостатков, таких как: высокая стоимость, противоречивые результаты лечения и сравнительно высокая летальность и, наконец, низкий уровень доказательности положительного воздействия на прогноз и течение ХСН.
В связи с этим одним из перспективных направлений является имплантация сетки, ограничивающей дилатацию ЛЖ, то есть воздействие на ключевой фактор патогенза ХСН - процесс ремоделирования миокарда желудочков.
Цель: изучить в эксперименте тканевую совместимость миокарда и сетки из никелид титановой нити.
Материал и методы: Эксперимент проводился на 3-х беспородных собаках различного пола и возраста массой от 10 до 15 килограммов. Под общей анестезией с использованием аппарата искусственной вентиляции легких в положении собаки на правом боку выполнялась боковая левосторонняя торакотомия, вскрывался перикард на 1,5 см медиальнее диафрагмального нерва, проводилась вертикализация сердца. После стабилизации гемодинамики со стороны верхушки сердца одевалась ограничительная сетка из никелида титана (нить марки ТН-15), которая фиксировалась к миокарду в области венечной борозды в двух точках: у выводного тракта правого желудочка и непосредственно возле ушка левого предсердия. После тщательного гемостаза и выполнения шва перикарда рана послойно ушивалась с предварительным удалением воздуха из плевральной полости. Экспериментальные животные выводились из эксперимента через месяц, гистологичекие препараты миокарда с фиксированной сеткой изучались с помощью обычной световой и поляризационной микроскопии. В работе была использована окраска гематоксилином и эозином.
Результаты: При выведении животных из эксперимента макроскопически: полость перикарда свободна от выпота, париетальный листок не утолщен, сетка прочно фиксирована на миокарде желудочков. При микроскопии полученных препаратов наблюдается следующая картина: признаки воспаления и обильной клеточной инфильтрации вокруг волокон сетки отсутствуют. Каждое волокно окружено незрелой рыхлой соединительной тканью. Эластические волокна не прослеживаются. В ходе эксперимента летальных исходов не было.
Выводы: Сетка из никелида титана (нить ТН-15) не вызывает асептического воспаления и грубого диффузного склероза субэпикардиального слоя миокарда с гибелью кардиомиоцитов.
Таким образом, сетка из никелида титана не уступает по своим морфо-функциональным свойствам применяемой в клинике сетке CSD "acorn" из полиэстерола.
Нами планируется дальнейшее изучение в эксперименте свойств сетки из никелида титана, в том числе морфологическое исследование в более отдаленные сроки после операции и использование ее на экспериментальных моделях аневризмы ЛЖ.
Список литературы:
1. Эпидемиологическое исследование сердечной недостаточности, состояние вопроса / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т.Агеев // Журнал Сердечная недостаточность. - Т. 3, № 2 (12). - 2002.
2. Беленков Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход / Ю.Н. Беленков // Журнал Сердечная недостаточность. - Т. 3, № 4 (14). - 2002.
3. Мареев В.Ю. Перспективы в лечении хронической сердечной недостаточности / В.Ю. Мареев, Ю.Н. Беленков // Журнал сердечная недостаточность. - Т. 3, № 3 (13). - 2002.
4. Acorn cardiovascular, inc. "Selected abstracts". - 2000.
|