Сибирский Государственный Медицинский Университет, (г. Томск)
Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам пятого конгресса молодых ученых и специалистов «Науки о человеке» / Под ред. Л.М. Огородовой, Л.В. Капилевича.- Томск, СибГМУ.- 2004.- 413 с.
Скачать сборник целиком
При воздействии радиации на систему аппарата внешнего дыхания развивается так называемый лучевой фиброз, который вызывает рестриктивные нарушения вентиляции легких. Однако публикации в печати, описывающие патологию органов дыхания у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС противоречивы, вероятно потому, что трудно определить долю изменений, обусловленных непосредственно радиационным воздействием. Следует также отметить, что большинство ликвидаторов длительно и много курят, а также профессионально до и после работ по ликвидации аварии подвергались другим факторам риска развития хронического бронхита и эмфиземы легких. Поэтому традиционно применяемые легочные функциональные тесты не показали себя достаточно информативными в определении радиационно индуцированных повреждений. В связи с этим выявление собственно радиационного эффекта требует тщательного подбора группы сравнения с аналогичными факторами воздействия на бронхолегочную систему и использование показателей, более тонко характеризующих функцию аппарата внешнего дыхания. Наиболее точными и информативными являются показатели механики дыхания, они исключают влияние сотрудничества между пациентом и врачом и учитывают только внутрилегочные факторы [1]. Так, эластическое сопротивление легких у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС ранее не изучалось. Вместе с тем его показатели изменяются уже на ранних этапах развития рестриктивных или обструктивных изменений в легких [3].
Целью настоящей работы было изучить показатели эластического сопротивления легких у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС и рассмотреть возможность их использования для оценки последствий радиационного воздействия на бронхолегочную систему.
Материалы и методы:
Основную группу составили 32 ликвидатора последствий аварии (ЛПА) на ЧАЭС, мужчины 50,2±1,2 лет. Средняя доза выкуриваемых сигарет была 19,3±1,8 сигарет/день, стаж курения - 22,4±3,2 лет. Исследуемые лица в 1986 - 1988гг.. выполняли разную по характеру и длительности (4,3±0,8 мес.) работу на различном удалении от эпицентра. По официальным сведениям, средняя радиационная доза, полученная ими, составила 0,14+0,01 Зв.
Группа сравнения включала 28 человек, средний возраст которых равнялся 51,8+1,9 лет, средняя доза выкуриваемых сигарет - 19,0+1,0 сигарет/день, стаж курения - 27,2+3,2 лет.
Контрольная группа состояла из 50 практически здоровых некурящих мужчин, средний возраст 41 год.
У 10 ЛПА был хронический бронхит (ХБ), у 14 - хронический обструктивный бронхит (ХОБ), у 8 - не было заболеваний бронхолегочной системы, были заболевания со стороны других органов и систем в фазе ремиссии (сердечно-сосудистой, желудочно-кишечного тракта). У 9 лиц группы сравнения был ХБ, у 13 - ХОБ, 6 не имели заболевания легких, отмечалась патология со стороны других органов и систем.
У 2 ликвидаторов рентгенологически была выявлена эмфизема, у 4 - пневмофиброз, у 21 отмечались и эмфизема и пневмофиброз, и у 5 ЛПА изменений выявлено не было. В группе сравнения у 1 была эмфизема, у 4 - пневмофиброз, у 15 - эмфизема и пневмофиброз, у остальных 8 рентгенологическая картина соответствовала норме.
Определение показателей вентиляционной функции и структуры общей емкости легких (ОЕЛ) проводилось в общей клинической лаборатории с использованием универсальной бодикамеры (Masterlab Pro
"ERICH JAEGER"). Бронхиальное сопротивление определяли методом общей бодиплетизмографии и рассчитывали в процентах к должным величинам. Биомеханику дыхания исследовали путем одновременной регистрации спирограммы, пневмотахограммы и транспульмонального давления (ТПД) с помощью универсального пневмотахографа ПТГ-3 ("Медфизприбор", Казань) [1]. По циклу спокойного дыхания строили дыхательную петлю и рассчитывали динамическую растяжимость (Cdyn). Статическую растяжимость (Cst) определяли в условиях прерывания воздушного потока на 0,5 сек [4]. Эластическую тягу легких (ЭТЛ) определяли по величине ТПД на высоте резервного вдоха в статических условиях [1]. Коэффициент ретракции (КР) определяли как отношение ЭТЛ/ОЕЛ; общую растяжимость легких (ОР) рассчитывали по отношению ОЕЛ/ЭТЛ - величине, обратной коэффициенту ретракции.
При статистической обработке данных проводились методы описательной и непараметрической статистики; применяли t-критерий Стьюдента, t-тест для независимых выборок, тест Манна-Уитни.
Результаты и обсуждение:
При анализе показателей вентиляционной функции легких было выявлено, что ЖЕЛ, ОФВ1, ПОС и МОС25 у лиц обеих групп не были снижены. Отмечалось снижение МОС50 (p<0,05) и МОС75 (р<0,001) 1 степени по сравнению с контрольной группой, что могло быть обусловлено внелегочными причинами. В структуре ОЕЛ остаточный объем равнялся 112,8 + 6,8% у ЛПА и 113,5 + 7,5% у лиц группы сравнения; ОЕЛ составила 112,0 + 3,5% у ЛПА и 112,3 + 2,9% у лиц группы сравнения, функциональная остаточная емкость - 105,8 + 5,6% у ЛПА и 112,5 + 7,5% у лиц группы сравнения. Бронхиальное сопротивление у исследуемых лиц в среднем было нормальным (83,1 + 8,1% у ЛПА и 92,8 + 7,2% у лиц группы сравнения).
Рентгенологически распространенность и эмфиземы, и пневмофиброза в обеих группах была одинаковой.
Анализ эластического сопротивления легких показал, что динамическая и статическая растяжимость легких у ЛПА и лиц группы сравнения в среднем была одинакова и не отличалась от таковой у здоровых. В обеих группах отмечалось снижение ЭТЛ, КР и увеличение общей растяжимости легких (табл. 1).
Таблица 1
Эластическое сопротивление легких у исследуемых лиц
|
Показатель |
Контроль (0) n= 50 |
Группа сравнения (1)
n=28 |
p 0 - 1 |
Основная группа(11)
n=32 |
p 0 - 11 |
p 1 - 11 |
C dyn,
л-кПа-1 |
2,14 + 0,10 |
1,77 + 0,16 |
— |
1,91 + 0,25 |
— |
— |
C st,
л-кПа-1 |
2,04 + 0,71 |
2,73 + 0,53 |
— |
2,31 + 0,35 |
— |
— |
ЭТЛ, кПа
|
2,78 + 0,09 |
1,85 + 0,19 |
p < 0,001 |
1,64 + 0,13 |
p < 0,001 |
— |
КР, кПа-л-1 |
0,37 + 0,01 |
0,25 + 0,03 |
p < 0,001 |
0,23 + 0,02 |
p < 0,001 |
— |
ОР, л-кПа-1 |
2,65 + 0,10 |
6,18 + 1,0 |
p < 0,01 |
5,43 + 0,45 |
p < 0,001 |
— |
Для рестриктивных форм патологии легких характерно снижение растяжимости легких. Динамическая и статическая растяжимость при этом снижаются в одинаковой степени, ЭТЛ увеличивается или остается нормальной при уменьшении ОЕЛ, а КРЛ повышается при отсутствии увеличения ОО и ОЕЛ. При обструктивных формах патологии растяжимость легких изменяется мало. КРЛ и ЭТЛ снижаются при обструктивной эмфиземе легких. При сочетанной патологии отмечается комбинированное изменение этих показателей [5].
По результатам исследования не было выявлено рестриктивных изменений. Однако было отмечено снижение ЭТЛ. При таком снижении ЭТЛ, которое было найдено у ликвидаторов, следовало ожидать наличие эмфиземы легких, но повышения воздушности легких у них не было. Это противоречит общепринятому представлению о значении изменения показателей эластического напряжения легких при обструктивных и рестриктивных заболеваниях легких [3]. Можно было сделать заключение, что показатели эластического сопротивления либо не отражают анатомическое состояние эластической структуры легких, либо состояние эластического напряжения легких не играет роли в патогенезе обструктивных и рестриктивных нарушений вентиляции. Последний вывод мы не можем считать обоснованным, так как в целом при выраженных формах патологии (эмфизема либо пневмофиброз) классическое представление о роли эластики подтверждается: при эмфиземе - снижается ЭТЛ, а при пневмофиброзе - повышается. Объяснение противоречия заключается в том, что показатели эластического сопротивления легких, относящиеся к объективным показателям механики дыхания, не соответствовали анатомическому и функциональному состоянию легких, что требовало построения гипотезы. Вероятно, на показатели эластического сопротивления легких влияли какие-то факторы, изменившие их величины. Допустимо сделать предположение, что эти изменения являлись результатом действия компенсаторного механизма внутри легких. Он способствовал преодолению повышенной ригидности легких при спонтанном дыхании и снижал затрату работы дыхательной мускулатуры по преодолению эластического сопротивления легких в условиях определения их эластической тяги. По-видимому, предполагаемое компенсаторное действие обеспечивается источником механической энергии, находящимся в структурах легких [2].
Литература:
1.Тетенев Ф. Ф. Биомеханика дыхания. - Томск, 1981. - 145с.
2.Тетенев Ф.Ф. Новые теории - в ХХ1 век. 2-е изд., испр. и дополн. - Томск: Томский государственный университет, 2003 - 212с.
3.Hoppin F.G. Sources of lung recoil// Eur.Respir.Mon. 1999. №12. P.33 - 53.
4.Stead W., Fry D., Ebert R. The elastic properties of the lung in normal men and in patients with emphysema// J.Lab.Clin.Med. - 1952. - Vol.40. - P.674 - 681.
5.Tgavalekos NT, Venegas JG, Suki B, Lutchen KR. Relation between structure, function, and imaging in a three-dimensional model of the lung// Ann Biomed.Eng. - 2003. - Vol. 31. - Iss.4. - P. 363 - 373.
|