Состояние функции аппарата внешнего дыхания при острой пневмонии до настоящего времени остается недостаточно изученным. В остром периоде пневмонии, как правило, находили снижение жизненной емкости легких, что расценивалось как рестриктивные нарушения вентиляции, но у значительной части больных отмечали и обструктивный тип нарушений вентиляции (преимущественное снижение объема форсированного выдоха за первую секунду, снижение максимальной вентиляции и повышение остаточного объема легких), что объясняли нарушением бронхиальной проходимости [1].
Механика дыхания при острой пневмонии рассматривалась в единичных исследованиях, согласно которым при острой пневмонии происходит снижение растяжимости легких, а неэластическое сопротивление может быть и пониженным, и повышенным [3,2]. Для исследований механики дыхания требуется регистрация спирограммы и транспульмонального давления. В процессе дыхания давление изменяется раньше, чем объем. Этот сдвиг фаз называют гистерезисом, он графически выражается в виде дыхательной петли, площадь которой численно равна работе дыхания по преодолению неэластического сопротивления. Неэластическое сопротивление, как известно, включает три составляющие: аэродинамическое сопротивление, тканевое трение и инерцию газа и ткани. Третьим слагаемым неэластического сопротивления можно пренебречь, так как в условиях спонтанного дыхания величина инерции невелика и, в среднем, одинакова в норме и при патологии. Для дифференцирования аэродинамического сопротивления и тканевого трения необходимо вначале измерить величину общего неэластического сопротивления, затем аэродинамического сопротивления, а тканевое трение определяется вычитанием значения аэродинамического сопротивления из общего неэластического. Имеется лишь одна работа, где приведены результаты измерения тканевого трения при острой пневмонии, которые, однако, не обсуждались [4].
Целью настоящей работы было исследовать структуру неэластического сопротивления у больных острой пневмонией и выявить роль аэродинамического сопротивления и тканевого трения в увеличении общего неэластического сопротивления у этих пациентов.
Для определения структуры неэластического сопротивления, было исследовано 50 здоровых людей и 71 больной острой пневмонией в возрасте от 15 до 59 лет (средний возраст 35 лет). У 31 больного была острая долевая пневмония, у остальных—сегментарная. Исследования производили на 3-5 день от начала заболевания, когда субъективно больной начинал чувствовать себя лучше. Определяли вентиляционные показатели: жизненную емкость легких (ЖЕЛ), максимальная вентиляция легких (МВЛ), остаточный объем (ОО), общую емкость легких (ОЕЛ), минутный объем дыхания (МОД), а также общее неэластическое сопротивление (ОНС), аэродинамическое сопротивление (АС) на вдохе и выдохе, тканевое трение (ТТ) на вдохе и выдохе. Для этого одновременно регистрировали спирограмму и транспульмональное давление. Общее неэластическое сопротивление определяли по средней скорости воздушного потока на вдохе и выдохе при спонтанном дыхании, а общее неэластическое давление—по максимальному отклонению кривой транспульмонального давления от эластической оси легких. Аэродинамическое сопротивление рассчитывали путем измерения скорости воздушного потока и альвеолярного давления. При этом использовали метод прерывания воздушного потока клапаном на 0,5 секунды, где определяли скорость воздушной струи до момента прерывания по наклону спирограммы и динамический компонент транспульмонального давления, получаемый в период прерывания воздушного потока. Тканевое трение определялось разницей между значениями общего неэластического и аэродинамического сопротивления легких. Конечные результаты исследований приведены в таблице 1.
Отмечалось снижение ЖЕЛ и МВЛ, причем в большей степени у больных долевой пневмонией, а ООЛ и ОЕЛ были повышены, в среднем, одинаково у обеих групп больных. МОД был повышен в большей степени при долевой пневмонии, чем при сегментарной.
Общее неэластическое сопротивление было достоверно увеличено в группе 2 и 3 за счет обеих фракций (аэродинамического сопротивления и тканевого трения) по сравнению с группой здоровых людей. Повышение аэродинамического сопротивления было достаточно существенным у больных острой пневмонией, хотя при этом у пациентов не было каких-либо клинических признаков нарушения бронхиальной проходимости. Это давало основание не считать аэродинамическое сопротивление, полученное указанным методом, специфическим для выявления нарушений бронхиальной проходимости.
Нам представляется вероятным, что высокие цифры аэродинамического сопротивления были обусловлены действием асинфазного сопротивления легких, которое проявлялось в момент прерывания воздушного потока при определении альвеолярного давления [5]. В результате чего, происходило ложное увеличение аэродинамического сопротивления и ложное уменьшение тканевого трения. По-видимому, тканевое трение при острой пневмонии было повышено еще более значительно чем то, которое получено при использовании метода прерывания воздушного потока. Для практической медицины весьма важно определение состояния бронхиальной проходимости при острой пневмонии, так как ее нарушение непосредственно диктует необходимость назначения бронходилатирующих средств. Выявлена особенность, которая состоит в том, что у больных сегментарной пневмонией достоверно в большей степени было повышено тканевое трение на вдохе по сравнению с больными долевой пневмонией.
Тканевое трение может быть обусловлено: трением между хорошо и плохо вентилирующимися участками легких, запаздыванием распределения сурфактанта по альвеолярной поверхности при увеличении и уменьшении ее площади в результате дыхательных движений, дыхательными изменениями кровенаполнения легких, а также ньютоновским трением (собственно тканевое трение).

 

 

Таблица 1

Показатели вентиляции легких и неэластического сопротивления у здоровых людей и больных острой пневмонией