|
НИИ акушерства, гинекологии и перинатологии СО РАМН, (г. Томск)
Быстро нарастающая на фоне прогрессирующей беременности диспропорция между объемом плазмы и объемом форменных элементов крови приводит к тому, что на 26-32 неделе гестации содержание гемоглобина и количество эритроцитов снижается и в среднем у 60% женщин возникает гиперплазмия беременных (гестационная гемодилюция). Отноше-
ние к данному состоянию неоднозначно и до сих пор дискутабельным остается вопрос о том, что оно представляет собой - физиологическое явление или патологическое отклонение?
Это позволяет предположить определенную значимость гестационной гиперплазмии в качестве фактора риска развития плацентарной недостаточности. Поэтому представляет несомненный интерес изучение влияния гестационной гиперплазмии на функциональную активность плаценты. Для выполнения этой задачи требуется разделение понятий «гестационная гемодилюция», «физиологическая беременность» и «анемия беременных».
Целью нашего исследования явилось изучение уровня функциональной активности пло-дово-плацентарного комплекса у женщин с гестационной гемодилюцией, анемией беременных и физиологически протекающей беременностью.
Под нашим наблюдением находилось 90 беременных женщин в сроки гестации от 15 до 38 недель. Обследуемые были распределены на три группы: женщины с физиологической беременностью составили 1 группу (контрольную), 2 группу образовали 30 человек с геста-ционной гемодилюцией и 3 группу - 30 пациенток с железодефицитной анемией беременных (ЖДА). Критерием отбора наблюдаемых во вторую группу было падение концентрации гемоглобина от 100 до 90 г/л при сохраненном нормальном уровне сывороточного железа, ферритина и коэффициента насыщения трансферрина. Соответственно ЖДА определяли при сочетании низких концентраций гемоглобина, ферритина и железа сыворотки.
Плацентарная недостаточность встречалась в третьем триместре беременности у 70 % женщин с гиперплазмией в сроке 32,3 ± 1,7 недели. При анемии беременных данная патология обнаружена в 46,6 % случаев при сроке беременности 31,3 ± 1,9 недели, а у женщин с физиологически протекающей беременностью - в 13,3 % (в 31,5 ± 1,5 неделю беременности). Следовательно, при одинаковых средних сроках нарушения функциональной активности плаценты во всех сравниваемых группах наибольшим данный показатель был в группе с гес-тационной гемодилюцией и намного превышал аналогичные (р < 0,05) при анемии беременных и физиологическом течении беременности. Нарушение показателей допплерометрии 1А степени было выявлено в третьем триместре гестации при физиологической беременности в 3,3%, при гиперплазмии и ЖДА в 26,6% (р < 0,001). Проведенная в 32, 36 и 38 недель геста-ции кардиотокография не выявила существенных различий в уровне реактивности кардио-респираторной системы плодов у беременных сравниваемых групп.
Уровень альфа-фетопротеина (АФП) в сыворотке крови в 16-18 недель беременности у женщин с гестационной гиперплазмией оказался значительно выше, чем у беременных первой и третьей групп (p < 0,05) - соответственно 77,4 ± 12,9, 58,0 ± 16,9 и 59,7 ± 16,3 МЕ/мл. Среднее значение хорионического гонадотропина (ХГ) в указанный период у беременных первой группы составляет 48,6 ± 18,2, у женщин второй группы - 52,1 ± 14,5 и третьей - 60,4 ± 11,3 МЕ/мл соответственно.
Результаты нашего исследования показали, что хроническая фетоплацентарная недостаточность наиболее часто осложняет гестационный процесс при гиперплазмии и железодефи-цитной анемии, нежели при физиологической беременности. Объяснением повышенному уровню АФП в сыворотке крови беременной в отсутствие пороков развития плода является усиленный транспорт этого белка, синтезируемого в печени плода, через плаценту, имеющую структурные либо функциональные изменения [2, 3, 4]. Одним из стимулов для усиления продукции ХГ, определенным в исследованиях in vitro, является снижение напряжения кислорода в среде [1]. Это объясняет повышенную концентрацию этого гормона у женщин с ЖДА в среднем на 25 % по сравнению со здоровыми беременными.
Высокая частота фетоплацентарной недостаточности у обследуемых женщин с гестаци-онной гиперплазмией требует разработки новых подходов диспансеризации беременных данной группы. Значимое повышение уровня альфа-фетопротеина в крови женщин с геста-ционной гемодилюцией определяет участие плода в формировании данного состояния.
Список литературы:
1. Анастасьева В. Г. Синдром задержки внутриутробного развития плода: Руководство для врачей и студентов медицинских ВУЗов. - Новосибирск, 1996. - С. 4-20.
2. Beekhuis J. R. Maternal serum screening for fetal Down syndrome and neural tube defects. -London, New-York, 1993. - P. 25-67.
3. Jaffa A. J., Yaron Y., Har-Tool J. at al. Doppler velocimetry of the umbilical artery as a predictor of outcome in pregnancies characterized by elevated maternal serum alpha-fetoprotein and normal amniotic fluid alpha-fetoprotein // Fetal. Diagn. Ther. - 1997. - Vol. 12. - P. 85-88.
4. Yaron Y., Jaffa A. J., Har-Tool J. at al. Doppler velocimetry of the umbilical artery as a predictor of outcome in pregnancies characterized by elevated beta-subunit human chorionic gonad- otropin // Fetal. Diagn. Ther. - 1997. - 12. - P. 353-55.
|
