Изучение закономерностей повреждения и последующей регенерации органов женской половой системы при экспериментальных воздействиях является одной из актуальных проблем современной морфологии и клиники [1]. В гинекологии электрохирургия широко используется при цистэктомии, резекции и коагуляции яичников. Несмотря на ряд положительных эффектов, электрокоагуляция яичников вызывает гемодинамические изменения в оперируемом органе, уменьшает репродуктивный и гормональный резерв гонад [2]. Литература, посвященная влиянию электрохирургии на фолликулярный аппарат, при лечении функциональных кист яичников отсутствует.

Цель исследования - изучить состояние яичников при электрохирургическом лечении экспериментальных функциональных кист.

 

Материал и методы. Эксперимент выполнен на 90 белых беспородных половозрелых крысах массой 220 г. Животным основной группы (n=36) проводили контактную монополярную коагуляцию (мощность 60 Вт) 2-4 кист яичников игольчатым электродом диаметром 1 мм на глубину 1,5-2 мм (аппарат С-350 РЧ «Электропульс», Томск). Группу сравнения (n=36) составили животные с моделью поликистозных яичников с преобладанием фолликулярных кист [3]. Контролем служили интактные крысы (n=18). Животных выводили из эксперимента под эфирным наркозом на 2-7-22-е сутки после операции, которая выполнялась на 9-е сутки моделирования (период максимального гистогенеза кист). Яичники фиксировали в жидкости Карнуа. Депарафинированные срезы окрашивали гематоксилином-эозином.

Результаты исследования. На 2-7-е сутки после операции в местах коагуляции были выражены очагово-некротические изменения яичников, перифокальное асептическое воспаление с преобладанием альтеративного компонента. Коагулированные кисты представляли собой гомогенные оксифильные участки, содержащие подверженные некрозу клетки с гипер-хромными, пикнотичными ядрами. Кисты расположенные близко к зоне некроза или частично коагулированные, оказывались спавшимися. Фолликулярный эпителий местами был де-сквамирован, стенка кисты имела локальные дефекты. Фолликулоциты были слущенными в просвет, где с мигрировавшими клетками моноцитарного ряда и сегментоядерными нейтро-филами формировался клеточный детрит. Отдельные кисты имели несколько большие размеры, чем в группе сравнения. Их количество было не велико, и толщина стенки оказывалась уменьшенной или состоящей из одного слоя плоских клеток. Сосуды, расположенные вблизи очага некроза подвергались деструктивным изменениям. Эндотелий был десквамирован, ядра клеток не выявлялись, и сосудистая стенка выглядела однородно оксифильной. Вокруг участка некроза в зоне асептического воспаления имело место расширение и полнокровие вен и капилляров. В части сосудов - стаз, сладок форменных элементов, краевое расположение лейкоцитов и миграция их через сосудистую стенку в интерстиций. Обнаруживался отек интерстициальных клеток коркового и мозгового вещества яичников. Изменения гормонпро-дуцирующих интерстициальных клеток носили деструктивный характер и могли быть расценены как компенсаторное изменение секреции по голокриновому типу. Генеративный аппарат яичников также претерпевал изменения. Количество растущих фолликулов больше такового в группе сравнения, большинство из них подвергались некробиотическим изменениям: гомогенизации ядерного материала овоцитов, гидропическим нарушениям их цитоплазмы. Блестящая зона была деформирована, клетки фолликулярного эпителия характеризовались дискомплексацией, кариопикнозом или фрагментацией ядра. Неодинаковой величины фрагменты ядер фолликулярных эпителиоцитов в полости фолликула и в гранулёзе нередко имели вид типичных апоптотических телец. Нарушение гематофолликулярного барьера приводило к миграции мононуклеаров из сосудов в полость фолликулов. В овоцитах некоторых фолликулов реинициировался мейоз и начиналось псевдодробление. Примордиальные фолликулы имели обычное строение. Количество атретических фолликулов и тел было увеличено.
На 22-е сутки после операции участки коагуляции были замещены рубцовой соединительной тканью, выявлялись скопления фибробластов, перегруженных фагосомами. В инфильтратах преобладали моноциты и макрофаги. Интерстициальные клетки резко увеличены в размерах, во многих явления кариопикноза, кариолизиса; цитоплазма содержала липидные включения. Гемодинамические изменения сохранялись. Структура растущих фолликулов часто оказывалась нарушенной. Отмечалось большое количество кист, лишённых гранулёзы (гормонально-неактивные).

Выводы. Электрокоагуляция яичников характеризуется последовательным спектром изменений в них. В ранние сроки отмечается стимуляция роста фолликулов, элиминация кистозных образований. В дальнейшем происходит усиление процессов атрезии и кистообразование, т.е. рецидив заболевания. Такие кисты лишены гранулёзной выстилки, что объясняет отсутствие феномена их самоликвидации и приводит к длительной персистенции.

Таким образом, электрокоагуляция функциональных кист яичников не является основным и единственным методом лечения и диктует необходимость поиска новых медицинских технологий.