Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы при диабете в значительной степени возникают из-за нарушения энергетического обмена в миокарде [1 ]. Эти нарушения снижают устойчивость сердечной мышцы к гипогликемии, которая может иметь место при неадекватном лечении сахарного диабета [2]. Задачей нашего исследования было изучение влияния гипогликемии на обменные процессы миокарда при экспериментальном аллоксановом диабете.
В исследовании использовались белые беспородные половозрелые крысы-самцы массой 200-240 гр. Сахарный диабет моделировали путем внутрибрюшинного введения аллоксана в дозе 125 мг/кг массы тела животного. Состояние гипогликемической комы вызывали внутримышечной инъекцией инсулина в дозе 40 ЕД на 1 кг массы. Концентрация глюкозы крови у диабетических крыс составляла 8-15 ммоль/л, а у крыс в состоянии гипогликемической комы (в том числе и на фоне аллоксанового сахарного диабета) - 1,2-1,6 ммоль/л. Проведено 5 серий экспериментов: диабет продолжительностью 7 и 15 суток, гипогликемическая кома у первоначально здоровых животных и гипогликемическая кома у крыс с диабетом, продолжавшимся в течении 7 и 15 суток.

В крови определяли концентрацию глюкозы, кетоновых тел, свободных жирных кислот (СЖК), триацилглицеролов (ТАГ) и лактата, в сердечной мышце определяли содержание гликогена, ТАГ и общих липидов [3]. В гомогенате миокарда (оба желудочка) измеряли активность глутаматдегидрогеназы (ГДГ; КФ 1. 4. 1. 3), аланинаминотрансферазы (АлАТ, КФ 2. 6. 1. 2), аспартатаминотрансферазы (АсАТ, КФ 2. 6. 1. 14) и аденозинмонофосфатдезаминазы (АМФ-дезаминаза КФ 3. 5. 4. 4) [3]. Активность аминотрансфераз и глютаматдегидрогеназы определяли также в печени экспериментальных животных. Результаты обрабатывали статистически с использованием t-критерия Стьюден-та.
У крыс на 7 сутки диабета в миокарде увеличивалось содержание гликогена на 89% (р<0,05), а ТАГ на 11% (р<0,05), при этом содержание общих липидов не изменялось. Снизилась активность АлАТ на 17% (р<0,05). При диабете продолжительностью 15 суток отмечалось снижение концентрации гликогена в миокарде на 94% (р<0,01), ТАГ на 60% (р<0,05) при повышении концентрации общих липидов на 15% (р<0,05).

Концентрация кетоновых тел и СЖК в крови при гипогликемической коме была понижена. Гипогликемическая кома у первоначально здоровых животных вызывала накопление гликогена в сердечной мышце на 81% (р<0,05) и снижение ТАГ на 62% (р<0,05), а также снижалась активность АМФ-дезаминазы на 15% (р<0,01). Гипогликемическая кома у крыс с аллоксановым диабетом продолжительностью 7 суток сопровождалась накоплением гликогена на 79% (р<0,05) и уменьшением содержания общих липидов на 18% (р<0,05); возросла активность АсАТ на 13% (р<0,02) и ГДГ на 126% (р<0,01). У животных с 15 суточным аллоксановым диабетом при гипогликемической коме в сравнении с контролем содержание в миокарде гликогена увеличивалось на 81% (р<0,02) и в 1,5 раза уменьшалось содержание ТАГ (р<0,01). Концентрация ТАГ крови также снижалась (на 21%, р<0,02). В этих экспериментальных условиях в сердце возросла активность АсАТ на 17% (р<0,02), активность ГДГ почти в 2,5 раза (р<0,01), активность АМФ-дезаминазы на 11% (р<0,05). Активность обеих ами-нотрансфераз повышалась также в печени. Увеличение активности ферментов азотистого обмена могут свидетельствовать об интенсификации процессов дезаминирования аминокислот.

Обнаруженные изменения отражают адаптацию метаболизма миокарда к уменьшению притока энергетических субстратов с кровью. Несмотря на это уменьшение, имеет место накопление гликогена в миокарде, поэтому есть основания предполагать, что окисление глюкозы и гликогена в сердце не увеличивается. В условиях гипогликемической комы, вызванной на фоне сахарного диабета, не обнаруживается заметного увеличения скорости гликолиза и гликогенолиза [4]. В таких условиях энергообеспечение миокарда, по-видимому, в значительной степени обеспечивается за счет окисления ТАГ и аминокислот.