Цель. Выявить особенности модификации мембраны эритроцита при дислипедимиях.
Материал и методы. Объектом исследования явились больные СД 2типа (СД 2)(14 человек), а также больные СД 2 в сочетании с ишемической болезнью сердца (7 человек) с нарушениями липидного обмена (гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия) 40-60 лет обоих полов, контрольную группу составили практически здоровые люди соответствующего возраста и пола (20человек). Венозную кровь стабилизировали гепарином (50ЕД/мл), методом гипоосмотического гемолиза выделяли мембраны эритроцитов и определяли спектральные характеристики взаимодействия мембран с зондом пирен на спектрофлуориметре «Hitachi - MPF4» (Япония).
Результаты. Проведено исследование микровязкостных свойств липидной фазы эритроцитарной мембраны в области белок-липидных контактов (при длине волны возбуждающего света (Хв) равной 285 нм, и всего липидного бислоя (при Хв=340 нм). Средние величины отношений интенсивностей флуоресценции димерной и мономерной форм липотропного зонда пирен (I470/I370) при длине волны возбуждающего света 340 и 285 нм в мембране эритроцитов у здоровых доноров составили 0,369±0,098 и 0,408±0,091 усл. ед. соответственно. У больных СД 2 было обнаружено достоверное (p<0,05) снижение величины отношения I470/I370 до 0,283±0,078 усл. ед. при 285нм, что свидетельствовало о повышении микровязкости и уменьшении гидрофобного объема зоны белок-липидных контактов [1]. При ишемической болезни сердца, сопровождающейся более глубокими нарушениями липидного обмена, выявлены более выраженные изменения данного параметра (0,156±0,058 усл. ед. ). Обращает на себя внимание ограничение эксимеризации пирена и при Хв=340 нм, на что указывало сниженное среднее значение коэффициента I470/I370 (0,197±0,083 усл. ед. ). Известно, что вязкость мембраны определяется природой липидов и модулируется многими факторами, в том числе и содержанием холестерина [3]. Вязкость липидного бислоя возрастает при удлинении ацильной цепи липидов и снижении содержания ненасыщеннах жирных кислот. К тому же, гиперхолестеринемия приводит к увеличению содержания холестерина в мембране эритроцита, вытеснению фосфолипидов и активации процессов липопероксидации [2], что и отражается на исследуемых показателях флуоресценции.
Заключение. В целом проведенное исследование выявило при СД 2 с гиперхолестеринемией и триглицеридемией модификации ли-пидных компонентов мембраны красных кровяных клеток, что проявляется в возрастании микровязкости в области белок-липидных взаимодействий и интегральной части липидного бислоя.