Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск

Повреждение клеток при различных воздействиях связано с активацией процессов перекисного окисления мембранных липидов (ПОЛ). Наиболее уязвимы жирно-кислотные цепи мембранных фосфолипидов, которые содержат сопряженные двойные связи. ПОЛ приводит к нарушению нормальной упаковки мембранного бислоя клетки. Важным радикальным соединением является оксид азота, к продуктам ПОЛ относится малоновый диальдегид (МДА), мочевая кислота является конечным продуком распада пуриновых оснований. При экстремальных состояниях происходит многократное повышение содержания оксида азота, супероксид-аниона, МДА, мочевой кислоты. Повышение экскреции мочевой кислоты с мочой наблюдается у детей при мочекислом диатезе, при хроническом воздействии малых доз радиации и солей тяжелых металлов. Высокая концентрация мочевой кислоты в моче способствует кристаллизации оксалата кальция. Установлена связь патологии органов мочевой системы у детей с ухудшением экологической обстановки. Токсическое воздействие ксенобиотиков приводит к развитию дизметаболических нефропатий с оксалатно-кальцивой кристаллурией, клинически проявляющихся в виде персистирующего мочевого синдрома с микрогематурией, микропротеинурией, кристаллурией. На территории г. Томска располагаются различные промышленные предприятия. В связи с этим, районы города отличаются особенностями накопления в почвах различных химических элементов. По средней величине суммарного показателя загрязнения почвы территория г. Томска относится к высокой степени загрязнения [3]. При данной экологической ситуации продукты деградации клетки не изучены.
В связи с изложенным цель исследования заключалась в изучении содержания общего белка, малонового диальдегида, мочевой кислоты, оксида азота в моче детей, проживающих в экологически неблагоприятных районах г. Томска. Были обследованы дети в возрасте от 3 до 15 лет, проживающие в Советском, Октябрьском и Кировском районах. Основную группу составили дети с дизметаболическими нефропатиями, контрольную – здоровые дети. Собирали суточную мочу, центрифугировали при 3000 об/мин в течение 5 мин, замораживали и хранили при -30°С. Концентрацию МДА определяли по реакции с тиабарбитуровой кислотой [1]. Содержание нитритов определяли спектрофотометрически с помощью реактива Грисса [2]. Концентрацию общего белка определяли пирогаллоловым методом. Содержание мочевой кислоты определяли с помощью фенантролинового комплекса (Ольвекс Диагностикум). Общий анализ мочи был сделан в амбулаторных условиях. Статистический анализ проведен с использованием пакета прикладных программ Statistica 6.0 для непараметрических исследований.
В результате исследования общего анализа мочи у детей с дизметаболическими нефропатиями были выявлены: микрогематурия, микропротеинурия, пиурия, оксалурия, фосфатурия, уратурия, кристаллурия, в отличие от здоровых детей, что свидетельствует о наличии мочевого синдрома. У здоровых детей концентрация МДА (5,06±1,02 мкмоль/л) и мочевой кислоты (19,3±2,1 мкмоль/сутки) соответствовали нормальным значениям. Обращает внимание, что в моче здоровых детей не обнаруживается общий белок и нитриты. При дизметаболических нефропатиях отмечалось достоверное повышение концентрации МДА в 2,1 раза, по сравнению с контрольной группой, и нитритов до 34,6±3,06 мкмоль/л. Содержание мочевой кислоты при дизметаболических нефропатиях не отличалось от контрольных значений. Увеличение концентрации МДА в моче больных детей свидетельствует об активации процессов ПОЛ. Повреждающее действие на клетки оказывает оксид азота. Появление оксида азота в моче, по-видимому, может быть связано с активностью воспалительного процесса в почках, возможно – с лейкоцитарной инфильтрацией паренхимы почек. Наряду с этим, оксид азота оказывает мощное повреждающее действие на эндотелий сосудов. Признаки нестабильности цитомембран являются важным фактором в патогенезе мочевого синдрома.
Таким образом, в моче детей с дизметаболическими нефропатиями отмечено увеличение концентрации МДА, оксида азота, наличие микропротеинурии. Появление продуктов деградации клеток в моче является фактором риска нарушения функции почек, которые при несвоевременной диагностике могут привести к развитию почечной недостаточности.

Список литературы:
1. Андреева, Л. И. Модификация метода определения перекиси липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой / Л. И. Андреева, Л. А. Кожемякин // Лаб. дело. – 1988. – № 11. – С. 41–43.
2. Динамика экскреции конечного продукта оксида азота нитрита с мочой при перитоните / П. П. Голиков, С. Б. Матвеев, Н. С. Утешев, Н. Ю. Николаева, А. Г. Дорфман, И. А. Гавриленко, С. Г. Мусселиус // Клиническая лабораторная диагностика. – 1999. – № 9. – С. 11–12.
3. Содержание тяжелых металлов в почвах / Л. П. Рихванов, Е. Г. Язиков, С. И. Соркаев. – Томск : Изд-во ТПУ, 1993. – 84 с.