Сибирский государственный медицинский университет, Томск

В последние годы проблема патогенеза пролиферативной витреоретинопатии (ПВР), осложняющей течение различных патологических процессов в заднем отрезке глаза, привлекает все большее внимание ученых. В исследованиях, посвященных изучению механизмов становления и развития витреоретинальной пролиферации, можно выделить три направления.
Первое направление - экспериментальное моделирование ПВР. Основной задачей является моделирование патологического процесса у животных, сходного с тем, что наблюдается у человека, и исследование его в динамике. Главный критерий - обнаружение тракционной отслойки сетчатки. Описаны модели ПВР после введения в стекловидное тело культуры клеток дермальных фибробластов, активированных макрофагов, тромбоцитов, клеток из культуры ретинального пигментного эпителия. Но выявление ПВР при этих видах моделирования либо не всегда соответствует патогенетическим особенностям процесса, либо результаты нестабильны. В связи с этим нами создана новая экспериментальная модель ПВР при интравитреальном введении мононуклеаров крови. В ходе гистологических исследований выявлены закономерности формирования витреоретинальной пролиферации: на 5-7-й день после инъекции преретинально и в стекловидном теле обнаруживались скопления фибробластов и мононуклеаров, окруженные коллагеновыми фибриллами. Эти морфологические изменения формировали преретинальную мембрану, которая к 14-му дню превращалась в довольно мощное образование в результате слияния отдельных преретинальных мембран. Отмечено формирование витреоретинальных мембран с локальной тракционной отслойкой сетчатки. На 21-й день обнаружены массивные интравитреальные мембраны, а также преретинальная и интраретинальная фиброваскулярная ткань. Таким образом, экспериментальное моделирование позволяет получить более четкие дополнительные данные о механизмах патогенеза фиброваскулярной пролиферации, особенно на начальных стадиях.
Второе направление - изучение морфофункциональных особенностей клеток, формирующих периретинальные мембраны, исследование межклеточных и клеточно-структурных взаимодействий. В ходе гистологических исследований мембран, взятых у больных ПВР различной этиологии существенных отличий в строении эпи- и субретинальных шварт не выявлено, что позволяет думать об общем генезе формирования пролиферативной ткани в полости глазного яблока.
Для изучения морфофункциональных особенностей клеток, находящихся на пути движения внутриглазной жидкости, нами выбраны мононуклеары крови. При их культивировании in vitro в условиях однонаправленного движения жидкости спустя 20 ч от начала эксперимента в структурах фильтра, на котором находились клетки, обнаружены тонкие соединительнотканные волокна. Возможно, мононуклеары под влиянием однонапрвленного движения жидкости начинают продуцировать коллаген.
Третье направление - разработка патогенетически ориентированных методов лечения ПВР. Перспективным и патогенетически оправданным является сравнительно новое направление - до- и интраоперационное введение в стекловидное тело коллагенолитических препаратов, например, коллагеназы, расщепляющей волокна коллагена на отдельные фрагменты и вызывающей ферментный витреолиз, т.е. растворение белкового остова стекловидного тела. Благодаря этому облегчается выполнение витрэктомии и удаление периретинальных пролиферативных мембран.
Таким образом, в кратком обзоре отражены основные направления по исследованию механизмов становления и развития ПВР, а также современные разработки патогенетически ориентированных методов лечения данного процесса.