|
ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава (г. Томск)
Эта работа опубликована в сборнике "Науки о человеке": материалы IX конгресса молодых ученых и специалистов / Под ред. Л.М.
Огородовой, Л.В. Капилевича. – Томск: СибГМУ. – 2008. – 135 с.
Посмотреть обложку сборника
Скачать сборник целиком
Введение. В России по официальным данным ХОБЛ занимает 4-5 место среди всех причин смертности [1]. В настоящее время нет ясного понимания, почему ХОБЛ заболевает только 15 -20 % длительно курящих. Возможно, что у «здоровых» длительно курящих не экспрессируются чрезмерно агрессивные компоненты воспалительной реакции, либо адаптивно возникает достаточная функция защитных механизмов противостоящих воспалительным деструктивным факторам. Вероятно, при генетически детерминированном дисбалансе указанных системных реакций повышается риск развития заболевания. Известно, что в гене-зе ХОБЛ большую роль играет «протеиназ-антипротеиназная» система. Одновременное присутствие в бронхиальном регионе протеолитических ферментов и их ингибиторов создает динамическую систему взаимодействия факторов, направленных с одной стороны на проти-вомикробную защиту (протеолиз белков микроорганизмов), с другой - на нейтрализацию собственных протеиназ с целью предупреждения аутолиза тканевых белков.
Цель исследования. В сравнительном аспекте оценить компоненты протеиназ-антипротеазной системы бронхиального региона у больных ХОБЛ и здоровых курящих, относящихся к группе высокого риска (анамнез курения 25 и более пачка/лет)
Материалы и методы. В программу обследования было включено 105 пациентов с различными стадиями ХОБЛ, средний возраст 58,2 ± 1,03 года, среднее значение пачка/лет -38,8±2,1. Группа высокого риска включала 30 практически здоровых курящих мужчин, средний возраст 57,2 ± 2,13 года среднее значение пачка/лет - 34,86±1,35. Все пациенты и здоровые были обследованы на выявление ХОБЛ согласно рекомендациям GOLD 2003, 2006 г. [2]. У всех обследованных проводилось определение уровня активности эластазы, а1-протеиназного ингибитора и а2-макроглобулина в индуцированной мокроте по методике Нартиковой В.Ф. и Пасхиной Т.С [3].
Результаты и их обсуждение. Сравниваемые группы сопоставимы по возрасту, полу и стажу курения. Активность нейтрофильной эластазы в индуцированной мокроте при ХОБЛ значительно выше, чем у здоровых длительно курящих. Внеклеточная эластаза в современной концепции патогенеза ХОБЛ является одним из факторов разрушающих биологические структуры бронхолегочного региона. Вместе с тем, у здоровых курящих выявлены высокие уровни активности антипротеиназных компонентов, в 3,5 - 6 раз превышающие аналогичные показатели при ХОБЛ (таблица 1).
| Группы |
Эластаза |
0С1- протеиназный ингибитор (мИЕ/мл) |
0 2- макроглобулин (мИЕ/мл) |
| Здоровые,
длительно курящие из группы высокого риска ХОБЛ (n = 30) |
0,62±0,01 |
341,17±41,77 |
76,81±6,84 |
| ХОБЛ 1 - 2 стадия (n = 27) |
1,4±0,35 p<0,01 |
95,20±8,70 p<0,001 |
14,6±0,36 p<0,0001 |
| ХОБЛ 3 стадия (n = 36) |
3,18±0,3 p<0,001 |
82,20±7,60 р<0,0001 |
17,08±2,61 р<0,0001 |
| ХОБЛ 4
стадия после лечения (n = 42) |
5,68±0,2 p<0,001 |
54,50±6,33 р<0,0001 |
15,4±3,76 р<0,0001 |
р - достоверность различий по сравнению со здоровыми курящими
Таким образом, инициируемая длительным курением эластазная агрессия в значительной степени нивелируется ростом активности протеиназных ингибиторов у лиц не предрасположенных к развитию ХОБЛ. Высокий уровень компонентов антипротеиназной системы у здоровых длительно курящих является, вероятно, протективным механизмом, препятствующим развитию ХОБЛ.
Выводы
1. При ХОБЛ уровень активности эластазы в индуцированной мокроте выше, чем у длительно курящих здоровых субъектов и возрастает по мере прогрессирования заболевания.
2. Активность протеолитических ингибиторов (а1-протеиназного ингибитора и а2-макроглобулина) в индуцированной мокроте у длительно курящих превышает аналогичные показатели у больных ХОБЛ, что вероятно является протективным механизмом, препятствующим развитию заболевания.
Список литературы:
1. Федеральная программа по ХОБЛ. / Под редакцией Чучалина А. Г.- М.: 2004.
2. Global initiative for Chronic Obstractive Lung Disease. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of COPD. (GOLD), WHO. Updated, 2006. / Пер. с англ. под ред. Чучалина А.Г.- М.: Издательство «Атмосфера», 2006.- 96с.
3. Нартикова В.Ф., Пасхина Т.С. Методика определения активности а1-АТ по торможению аргинин-эстеразной активности трипсина. /Вопросы медицинской химии, М.: 1979г. -502с.
|
