Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск

Жировая эмболия является одним из наиболее тяжелых осложнений скелетной травмы. Летальность при ней, несмотря на применение большого арсенала лечебных воздействий, остается на высоких цифрах - до 50 и более процентов, что возможно связано с обилием патогенетических факторов, участвующих в развитии жировой эмболии.
В последние годы появились сообщения об изменениях показателей иммунного статуса при травматической болезни. Несмотря на это публикаций об исследованиях иммунитета при травматической жировой эмболии в литературе нет.
Нами проведены исследования иммунного статуса у 24 пострадавших с жировой эмболией (13 женщины и 11 мужчин) в возрасте от 21 до 54 лет с давностью травмы от 1 до 6 суток. Исследовали показатели иммуноглобулинов класса А, М, G, содержание Т- лимфоцитов общих, Т- хелперов, Т-супрессоров, В- лимфоцитов, концентрацию циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Данные показатели определяли до начала лечения и в различные сроки после него.
В комплексное лечение тяжелых форм жировой эмболии были включены сеансы обменного плазмафереза (ОПА). Показаниями для плазмафереза считали недостаточный эффект от проводимой интенсивной терапии, когда состояние больных прогрессивно ухудшалось. К ОПА приступали после предварительной подготовки, которая включала инфузионную терапию, гемотрансфузии по показаниям, введение плазмы, альбумина, сердечно- сосудистых препаратов, симптоматических средств.
Для проведения ОПА катетеризировали магистральные вены ( подключичную и бедренную). У ряда больных введение жидкости при заборе крови осуществляли через кубитальную вену. Эксфузию крови в количестве 800- 900 мл проводили в стеклянные флаконы с гепарином. Во время забора крови в другую вену вводили физиологический раствор, реополиглюкин или полиглюкин в количестве 700- 800 мл. Элиминированную после центрифугирования плазму (400- 500 мл) компенсировали капельным введением плазмы или альбумина. Форменные элементы крови реинфузировали. Эта методика позволяла выполнить процедуру в течение 60- 70 минут.
До ОПА выявлено значительное снижение IgA и IgG соответственно на 0, 76 + 0, 04 г/ли 2, 13 + 0, 24 г/л по сравнению с нормой. Она соответственно составляет 1, 95 + 0, 03 г/ли 12, 68 + 0, 28 г/л. Вто же время отмечается достоверное увеличение IgM, в среднем на 0, 79 + 0, 07 г/л ( норма - 1, 65 + 0, 06 г/л).
Результаты исследований выявили снижение клеточного иммунитета: Т- лимфоцитов на 16, 6 %, Т-хелперов - на 18, 75 %, Т- супрессоров - на 18, 66 %. У больных была повышена концентрация ЦИК в сыворотке крови до 158, 8 +1, 9 усл. ед. ( норма -81, 5 + 1, 38 усл. ед.). Указанные изменения иммунограммы свидетельствуют об угнетении клеточного звена иммунитета и дисиммуноглобулинемии.
В процессе лечения на 4 - 6 сутки после двух сеансов США отмечено повышение IgA -с 1, 19 + 0, 04 г/лдо 1, 28 + 0, 03 г/л (7 %) и IgG - с 10, 67 + 0, 31 до 11, 08 + 0, 29 г/л (3, 8 %). Спустя 12 - 14 суток показатели IgA увеличились на 26 %, IgG - на 10, 7 % и приближались к нормальным величинам. Содержание IgM значительно снизилось (на 29, 1 %) через 12- 14 суток после третьего сеанса плазмафереза. На 12 -14 сутки количество всех видов Т- клеточного звена возросло по сравнению с исходными данными. Процентное содержание В- лимфоцитов также уменьшилось с 27, 1 + 0, 33 % до 25, 7 + 0, 08 %. После двух сеансов США на 4 - 6 сутки достоверно уменьшилась ( на 43, 58 %) концентрация ЦИК, ана 12 - 14 сутки - приближалась к верхней границе нормы.
Таким образом, динамическая оценка некоторых показателей иммунитета свидетельствует об иммунокорригирующем воздействии сеансов США на иммунный статус при травматической жировой эмболии. Нормализация иммунологических показателей сопровождается регрессом клинических проявлений жировой эмболии и улучшением состояния пострадавших.