ДГМА Кафедра терапии ФПО, г. Махачкала

Сенильный аортальный стеноз (САС) - результат генетически детерминированного аутоиммунного воспалительного процесса в створках аортального клапана (АК), приводящего, как правило, после 60 лет к патологическому фиброзированию и/или эктопической оссификации в них, при которых уплотнение и кальциевое (гидроксиапатитовое) утяжеление створок приводит к возникновению обструкции выносящего тракта без первичного формирования комиссуральных сращений.
Среди основных факторов выделяют: 1) кальцификацию и дистрофические изменения нормального клапана, 2) кальцификацию и фиброз врожденного двустворчатого АК или 3) ревматическое поражение клапана. Этиология кальциноза АК неизвестна, он по-прежнему обозначается как идиопатический. Важнейшими составляющими патогенеза САС являются системные, клапанные и миокардиальные изменения.
Тема кальцинированного аортального стеноза (АС) более 300 лет остается в центре внимания исследователей. АС интересен как пограничное состояние, оказавшееся на рубеже таких областей клинической медицины, как терапия, ревматология, кардиология и геронтология.
Приведем пример из практики: больной С., 56 лет поступил с жалобами на одышку, сердцебиение, головокружение, похудание. Из анамнеза: ранее ничем не болел. Работает в школе учителем физкультуры, физическую нагрузку переносил хорошо, в последнее время появились выше указанные жалобы. Объективно: пониженного питания, набухание шейных вен, пульсация каротид. Преркуторно - расширение границ относительной сердечной тупости влево на 1, 5 -2 см. Аускультативно - на верхушке выслушивается систолический шум средней интенсивности, дующего характера, занимающий большую часть систолы. В V точке выслушивается систолический шум той же характеристики и диастолический шум нежного тембра, убывающего характера, занимающий половину диастолы. Во II межреберье справа - систолический шум низкого тембра, нарастающий к середине систолы. На легочной артерии II тон акцентирован. Печень увеличена на 2 - 3 см. По остальным органам без патологии. Данные обследования: ЭхоКГ - аорта уплотнена, расширенна 3, 9 - 4, 0 см., выраженный стеноз устья аорты. Аортальный клапан: створки уплотнены, кальциноз створок, противофаза есть. Выраженные признаки недостаточности аортального клапана с регургитацией (+++;++++), признаки стеноза аортального клапана выраженные. Трансвальвулярный градиент давления 98 мм. Митральный клапан: створки уплотненны, значительная недостаточность митрального клапана с регургитацией (+++). Левое предсердие не увеличено - 4,7см. Полость левого желудочка расширенна - 6,6 см. Конечно -систолический размер 5,0 см. Сократимость миокарда левого желудочка снижена незначительно -24%. Межжелудочковая перегородка утолщена - 1,6 см. Задняя стенка левого желудочка утолщена - 1,5 - 1,6 см. Правый желудочек не расширен. Незначительное количество жидкости в полости перикарда (150 мл). На рентгенограмме органов грудной клетки: признаки увеличения левого предсердия и левого желудочка, митральный порок сердца. На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка, не полная блокада правой ножки пучка Гиса, единичные желудочковые экстрасистолы. В обще анализе крови, мочи и биохимические показатели без патологии. Выставлен диагноз: Сенильный кальцинированный стеноз устья аорты. Недостаточность аортального и митрального клапанов. НК II ФК по NYHA

Литература:
1. И.В. Егоров, Кардиология, №5, 89 - 94 (2001)