По мнению экспертов ВОЗ, ХХI век станет веком оппортунистических инфекций. Ежегодно в России регистрируется около 30-40 млн. инфекционных больных, до 80% населения Земли инфицировано вирусами семейства герпеса. Детский организм имеет большую восприимчивость к инфекционным возбудителям. Наиболее актуальными являются острые кишечные инфекции, вирусные гепатиты, коклюш, дифтерия, менингококковая инфекция, инфекционный мононуклеоз [2]. Этиологическим фактором инфекционного мононуклеоза (ИМ) служит вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ), который при определенных условиях способен индуцировать не только развитие инфекции, но и ввиду высокого онкогенного потенциала формирование ряда опухолевых заболеваний [1].
Известно, что ВЭБ обладает тропностью к эпителиальным клеткам носоглотки и к иммунокомпетентным клеткам крови - лимфоцитам, моноцитам/макрофагам, нейтрофилам. Эффективный иммунный ответ на внедрение ВЭБ включает гуморальный и клеточный компоненты. Формируются нейтрализующие ВЭБ антитела (IgM и IgG) к капсидному, раннему, мембранному, нуклеарному антигенам вируса. Элиминация вируса и инфицированных клеток осуществляется за счет естественных клеток-киллеров, CD8+-цитотоксических Т-лимфоцитов, CD4+-лимфоцитов, основными формами цитотоксичности которых являются секреция цитокинов, перфорингранзимовый механизм и опосредованный антителами киллинг [3]. 
Цель исследования: оценить содержание CD8+-цитотоксических лимфоцитов и CD16+-естественных клеток-киллеров в периферической крови у детей 3-6 и 7-14 лет с ИМ ВЭБ-этиологии в динамике заболевания.
Обследовано 40 детей (23 мальчика и 17 девочек) с ИМ в возрасте от 3 до 14 лет, находящихся на стационарном лечении в Детской инфекционной больнице им. Г.Е. Сибирцева. Больные были обследованы в фазу разгара заболевания (с 4 по 15 день болезни) и в фазу ранней реконвалесценции (спустя 26-30 дней от начала болезни). Группу сравнения составили 10 здоровых доноров с сопоставимыми характеристиками по полу и возрасту.
Материалом исследования служила венозная кровь. Забор крови осуществляли утром натощак в количестве 6 мл. Лимфоциты выделяли из цельной крови на градиенте плотности фиколл-урографина (ρ=1,077). CD-популяции лимфоцитов определяли в лимфоцитотоксическом тесте с использованием наборов моноклональных антител «Клоноспектр» (МедБиоСпектр, Россия).
Результаты исследования обрабатывали с использованием стандартного пакета программ «Statistica» (версия 5.0). Для оценки достоверности различий выборок использовали U-критерий Манна-Уитни. Различие сравниваемых величин считали достоверным при уровне значимости р<0,05.
У детей, больных ИМ, вне зависимости от возраста в период разгара заболевания отмечалось увеличение абсолютного содержания CD8+- и CD16+-лимфоцитов в крови. При этом общее количество зрелых (CD3+) Т-клеток сохранялось в пределах возрастной нормы (табл.). В период реконвалесценции у больных ИМ 7-14 лет численность CD8+- и CD16+-клеток нормализовалась, в то время как у пациентов младшей возрастной группы она по-прежнему сохранялась выше, чем у здоровых детей аналогичного возраста (табл.).

Увеличение численности Т-лимфоцитов с фенотипом CD8+ у детей, страдающих ИМ, очевидно, служит свидетельством доброкачественного течения заболевания, поскольку CD8+-клетки являются специализированными «клетками-убийцами», ответственными за распознавание вирусопределяющих эпитопов на поверхности инфицированных В-лимфоцитов и апоптоз ВЭБ-трансформированных клеток, препятствуя тем самым малигнизации лимфопролиферативного процесса. Повышенное содержание в крови у больных ИМ лимфоцитов, экспрессирующих CD16-антиген, на наш взгляд, также является благоприятным прогностическим признаком, поскольку известно, что NK-клетки осуществляют неспецифическую защиту организма-хозяина от внутриклеточных паразитов и, подобно CD8+-лимфоцитам, обеспечивают иммунобиологический надзор за постоянством его клеточного состава [3]. Кроме того, на основании полученных результатов мы можем заключить, что при ИМ реакция цитотоксического звена иммунитета у детей 3-6 лет является более долговременной, нежели у детей 7-14 лет, что, вероятно, объясняется не только функциональной незрелостью их иммунной системы, но и повышенной чувствительностью более молодого и интенсивно развивающегося организма к неблагоприятным воздействиям.

Список литературы:
1.    Вирусы семейства герпеса и иммунитет / Ф. С. Харламова, Н. Ю. Егорова и др. // Детские инфекции. – 2006. – Т 5, № 3. – С. 3-10.
2.    Иммунопатогенез инфекционной болезни у детей / В. В. Иванова, Г. Ф. Железнякова, И. В. Шилова // Детские инфекции. – 2005. – Т 4, № 1.– С. 6-11.
3.    Уразова, О. И. Мононуклеары крови при инфекционном мононуклеозе / О. И. Уразова, В. В. Новицкий, А. П. Помогаева. – Томск: Изд-во Том. ун-та, 2003. – 166 с.