СОСТОЯНИЕ ПРООКСИДАНТНОЙ И АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМ У ЛИКВИДАТОРОВ ПОСЛЕДСТВИЙ ЧЕРНОБЫЛЬСКОЙ АЭС
Автор Ю.А. Яковлева, Е.С. Алексеевская
18.05.2010 г.
Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск
Кафедра пропедевтики внутренних болезней
Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной
68-й научной итоговой студенческой конференции им. Н.И. Пирогова
(г.Томск, 20-22 апреля, 2009 год); под реакцией академика РАМН В.В.
Новицкого, член. корр. РАМН Л.М. Огородовой
Многие патологические процессы, а также неблагоприятные факторы внешней среды, например, ионизирующее излучение (ИИ), являются инициаторами цепных реакций свободнорадикального окисления (СРО) [3].
Усиление перекисного окисления липидов (ПОЛ) связано с глубокими нарушениями структуры и функциями фосфолипидного слоя мембран, который в первую очередь и подвергается перекисному окислению. В результате этого процесса нарушается целостность мембраны, повышается ее проницаемость, уменьшается эластичность и способность к деформации, ускоряется утечка ионов калия и изменяются внутриклеточные пуриновые нуклеотиды, что приводит к нарушению жизнедеятельности, как отдельных клеток, так и всего организма. Необходимым условием полноценного функционирования организмов является поддержание нормального уровня активности СРО. Регуляция скорости СРО осуществляется многокомпонентной и многоуровневой системой антиоксидантной защиты (АОЗ). Эта высокоэффективная защитная система, включающая антиоксидантные ферменты (СОД, каталаза, глутатионпероксидаза) и низкомолекулярные соединения – акцепторы радикалов (α-токоферол, аскорбиновая кислота и др.), обеспечивает связывание, модификацию и разрушение активных форм кислорода (АФК), свободных радикалов (СР) и гидроперекисей липидов, предупреждая образование их излишков, опасных для жизнедеятельности клетки [3].
Цель: оценить ТБК – активные продукты и ферменты антиоксиданты (СОД, каталаза). ТБК – активные продукты, к которым относится малоновый диальдегид (МДА), насыщенные, ненасыщенные и ароматические альдегиды, являются критерием, отражающим интенсивность процесса ПОЛ.
Содержание МДА, диеновых и триеновых конъюгатов определяли в сыворотке крови колориметрическим методом [2]. Активность СОД и каталазы определяли [1].
Материал и методы: в ходе работы были обследованы 7 мужчин ликвидаторы последствий аварий (ЛПА) Чернобыльской АЭС (ЧАЭС) в возрасте от 36 до 60 лет (в среднем 45,9 ± 5,7 года), все участвовали в поставарийных работах на ЧАЭС от 1,5 до 4,5 месяцев (в среднем 3,3 ± 0,8 месяца). Паспортизированная доза внешнего относительно кратковременного γ- облучения составила от 8,8 до 27,0 сГр (в среднем 14,3 ± 1,4 сГр). Дополнительным критерием включения ЛПА было отсутствие изменений в показателях периферической крови, удовлетворительное самочувствие и отсутствие каких-либо жалоб и существенных отклонений в состоянии здоровья непосредственно после окончания работ.
Вторую группу составили 13 добровольцев – практически здоровые работники Томского исследовательского ядерного реактора (исследовательский реактор типовой – ИРТ), 8 мужчин и 5 женщин, в возрасте от 33 до 54 лет (в среднем 42,9 ± 2,4 года). Они подверглись монофакторному внешнему γ- облучению в диапазоне предельно допустимых доз, которые до 2000 года регламентировались 5 сЗв/год. Суммарные дозы составили от 2,4 до 19,73 сГр (в среднем 7,84 ± 1,19 сГр). Длительность работы составила от 9 до 22 лет (в среднем 17,3 ± 1,1 года). Преимуществом при включении работников ИРТ в исследование являлось наличие полных индивидуальных дозиметрических данных и медицинских документов за весь период работы на ИРТ.
Группу контроля составили 13 здоровых добровольцев (10 мужчин и 3 женщины, аналогичного возраста) не подвергавшиеся дополнительному облучению сверх радиационного фона. Группа сравнения состояла из 10 пациентов с соматической патологией аналогичной выявленной у облученных. Лица группы сравнения не подвергались облучению сверх радиационного фона, что позволяет оценить вклад действия малых доз радиации в изменение исследуемых параметров, исключив влияния на них соматической патологии у ЛПА и ИРТ. Статистическую обработку результатов исследования проводили с использованием программ SPSS for Windows. Для проверки нормальности распределения показателей использовали критерий Шапиро-Уилка; равенство выборочных средних проверяли с применением непараметрического U-критерия Манна-Уитни.
Результаты: отдаленными последствиями действия ИИ является истощение антиоксидантных систем организма. Даже при малых дозах ИИ происходят изменения метаболических процессов в клетках, что и объясняется достоверным снижением СОД и каталазы у ЛПА по сравнению с контрольной группой, а также снижение СОД у ИРТ по сравнению с контрольной группой. Снижение только СОД у работников реактора объясняется тем, что этот фермент в первую очередь защищает организм от СРО, а уже потом включается в процесс каталаза и другие, ферментные и неферментные системы АОЗ. Достоверное повышение МДА в группе ЛПА по сравнению с контрольной группой и группой сравнения объясняется «окислительным стрессом», при котором антиоксидантные системы не функционируют, процесс перекисного окисления идет интенсивно, следствием чего и является повышение малонового диальдегида (табл.1).
Вывод: малые дозы ИИ снижают активность антиоксидантных систем и ускоряют процессы перекисного окисления липидов.
Таблица
1
Содержание
продуктов перекисного окисления липидов и активность антиоксидантных ферментов
в сыворотке крови у лиц в сравниваемых группах (M±m)
Показатели
Ликвидаторы последствий аварии на Чернобыльской АЭС(n=7)
Работники типового ядер-ного реактора
(n=13)
Пациенты с соматической патологией (группа срав-нения,
n=10)
Практически здоровые лица (группа контро-ля, n=13)
Диеновые конъюгаты, у.е./мгбелка
3,02 ± 0,21
3,19 ± 0,13
3,01 ± 0,15
2,89 ± 0,05
Триеновые конъюгаты, у.е./мгбелка
0,71 ± 0,11
0,87 ± 0,14
0,69 ± 0,28
0,55 ± 0,33
МДА, мкмоль/л
0,21±0,02*#
0,18±0,02
0,15 ± 0,02
0,15 ± 0,03
Супероксиддисмутаза, Ед/л
1,47± 0,02*
1,52 ± 0,03*
1,46 ± 0,09
1,68 ± 0,09
Каталаза, мкат/л
19,06±6,00*
26,85±3,86
21,43 ± 0,49
26,13 ± 0,53
Примечание: * - достоверные различия по сравнению с
контрольной группой (р<0,05);
# - достоверные различия с группой сравнения
(р<0,05).
Список литературы:
1. Арутюнян, А. В. Методы оценки свободнорадикального окисления и АО защиты организма / А. В. Арутюнян, А. В. Дубинина, Е. Е. Зыбин. – СПб.: Лань, 2000. – 103 с.
2. Владимиров, Ю. А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. К. Арчаков. – М.: Наука, 1972. – 127 с.
3. Серебров, В. Ю. Свободнорадикальное окисление липидов, активные формы кислорода и АО: роль в патологии и физиологии клетки / В. Ю. Серебров, Д. И. Кузьменко, С. Н. Удинцев. – Томск.: ТПУ, 2008. – 365 с.
Fatal error: require_once() [function.require]: Failed opening required '/home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/css/llm.php' (include_path='.:/usr/local/zend-5.2/share/pear') in /home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/bioinformatix/index.php on line 99