В настоящее время значение блуждающего нерва в регуляции сурфактантной системы легких можно считать доказанной. По данным ряда авторов одно и двусторонняя ваготомия, а также колхициновая блокада аксотока в n. vagus приводит к серьезным нарушениям состава и свойств легочного сурфактанта [1,3]. Высказано предположение, что причиной вышеуказанных изменений является нарушение нейротрофического контроля блуждающего нерва, однако роль афферентных и эфферентных влияний вагуса до сих пор не выяснена. Ваниллоид капсаицин избирательно взаимодействует с большей частью С-афферентных волокон вагуса, вызывая раннее возбуждение, последующую десенситизацию и морфологическую деструкцию, а также кратковременный выброс нейропептидов из их терминалей, сменяющийся блокадой синтеза и транспорта [2].
Целью настоящей работы явилось изучение сурфактанта легких в условиях односторонней капсаициновой блокады n. vagus. Исследования проведены на белых крысах-самцах. Блокаду С-афферентов моделировали путем аппликации капсаицина (50 мкМ) на изолированную шейную часть блуждающего нерва. Животных брали в опыт через 10 суток после операции. Состояние сурфактанта оценивали раздельно для обоих легких. Исследовали поверхностное натяжение бронхоальвеолярных смывов (ПН БАС) по Вильгельми, рассчитывали индекс стабильности по Clements, определяли содержание общих фосфолипидов (ОФЛ) БАС и их фракций [4]. В качестве контроля использовали ложнооперированных животных.
Изменений поверхностно-активных свойств сурфактанта при односторонней капсаициновой блокаде выявлено не было, однако содержание ОФЛ в БАС легкого ипсилатеральной стороны увеличивалось (с 35,45±2,98 до 58,75±2,56 мкмоль.г, Р<0,001), что было обусловлено ростом фракции фосфатидилхолина (ФХ) (с 18,41±2,29 до 40,54±2,14 мкмоль.г, Р<0,001). Напротив, было отмечено снижение фракции фосфатидилэтаноламина (ФЭА) (с 3,92±0,48 до 2,15±0,35 мкмоль.г, Р<0,01). Абсолютное содержание фракций фосфатидилсерина (ФС), фосфатидилинозитола (ФИ) и сфингомиелина (Сф) не изменилось, но доля их в составе ОФЛ уменьшилась ( в 1,5; 1,8 и 1,2 раза соответственно, Р<0,001). Аналогичные показатели контралатеральной блокаде стороны соответствовали контрольным величинам. Полученные результаты можно объяснить нарушением секреции из терминалей С-афферентов вагуса ряда нейропептидов, в частности, субстанции Р, ингибирующей in vitro секрецию ФХ - как базальную, так и стимулированную[5]. Снижение фракций ФЭА,ФС, ФИ, Сф, связано, по-видимому, с перестройкой биосинтеза основных классов фосфолипидов "в пользу" ФХ, так как все они различными метаболическими путями способны преобразовываться в ФХ.
Таким образом, односторонняя капсаициновая блокада n. vagus приводит к перераспределению содержания фосфолипидных фракций в сторону увеличения фосфатидилхолина, что сохраняет поверхностную активность сурфактанта.