Хронической обструктивной болезнью легких(ХОБЛ) страдает от 4 до 6% лиц старше 45 лет, заболевание занимает 6 место как причина смерти в мире[2].Ведущим фактором риска в развитии ХОБЛ является табакокурение[2]. Отмечено, что ХОБЛ развивается лишь у 10-15% курильщиков[2], а мнения о точной роли бактериальной инфекции при обострении ХОБЛ противоречивы[3,4]. У больных ХОБЛ трахеобронхиальное дерево колонизировано потенциальными респираторными патогенами, преимущественно Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis[4]. Воздействие табачного дыма и инфекции повреждает эпителий слизистой оболочки бронхов[4].
Обследовано 45 больных с обострением ХОБЛ, средний возраст 51,9±14,1 лет, средняя продолжительность заболевания 16,5±10,3 лет. Больным проводились клинические методы исследования, спирография, бронхофиброскопия, бактериоскопия мазков мокроты по Граму, количественное бактериологическое исследование мокроты с определением количества бактерий в 1 мл мокроты, определение антигенов Chlamidia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae в мокроте метом ПЦР, определение уровней IgM, IgG к данным микроорганизмам иммуноферментным методом.
Браш-биопсии слизистой оболочки бронхов выполнены у 45 больных. У 35 больных (78%) выявлен инфекционный характер обострения ХОБЛ, у 10 больных (22%) инфекционный агент не выявлен. При анализе цитограмм браш-биоптатов нами определялись следующие группы клеток: реснитчатые эпителиоциты(РЭ) типичного строения, бокаловидные клетки, резервные клетки, клетки плоского эпителия, эпителиальные клетки с признаками дистрофии(ЭКПД), эпителиальные клетки с признаками атрофии(ЭКПА), эпителиальные клетки с признаками пролиферации(ЭКПП), а также макрофаги, эозинофилы, лимфоциты, нейтрофилы, условно названные «клетками сопровождения»[1].
Во всей группе больных с обострением ХОБЛ количество ЭКПД преобладало над РЭ типичного строения (41,98±3,4%, 25,67±3,6%, р<0,05). При сравнении цитограмм ББ больных с инфекционным и неинфекционным обострением ХОБЛ выявлено достоверное повышение ЭКПД в 1 группе (42,83±4,17%, 38,46±4,59%, р<0,05), повышение количества лимфоцитов во второй группе больных (25,9±5,9%, 22,22±3,09%, р<0,05). По другим видам клеток различий не выявлено.
Полученные данные показывают, что при обострении ХОБЛ превалируют дистрофические изменения слизистой оболочки бронхов, которые могут приводить к снижению защитной функции эпителия бронхов. При действии инфекционных агентов дистрофические изменения более выражены, а преобладание лимфоцитов в группе больных с неинфекционным обострением ХОБЛ обусловлено различными патогенетическими механизмами воспаления в зависимости от характера обострения ХОБЛ.