|
Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск
Кафедра патологической физиологии
Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 66-й научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 2007 год) под редакцией проф. Новицкого В.В. и д.м.н. Огородовой Л.М.
Скачать сборник целиком (формат .PDF, 1,5 мб)
Актуальность проблемы. Аутоиммунная патология щитовидной железы является одной из актуальных проблем современной эндокринологии, что связано с недостаточной ясностью патогенетических механизмов и отсутствием объективных и надежных методов диагностики [1].
Показано существование взаимосвязи между нарушениями регуляции процесса апоптоза и развитием заболеваний [2], сопровождающихся снижением эффективности иммунологического надзора. Исследования целого ряда авторов выявили новые механизмы подавления иммунологического надзора, связанные с активацией апоптоза, в том числе Fas-индуцированной гибелью клеток. При этом показано, что Fas/CD95-рецептор играет важную роль в запуске программы апоптоза [3].
С учетом данных литературы о большой физиологической значимости апоптоза и его участии в генезе различного рода патологических состояний, в частности аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, можно сделать вывод о ведущей роли апоптотической гибели лимфоцитов в патогенезе рассматриваемой патологии [4].
Цель: оценить уровень апоптоза лимфоцитов периферической крови при аутоиммунных тиреопатиях.
Материал и методы исследования. В основу исследования положены данные обследования 42 мужчин и женщин в возрасте 19-60 лет с аутоиммунными тиреопатиями. Все больные были разделены на две группы в зависимости от нозологической формы заболевания. В первую группу вошли больные диффузным токсическим зобом (ДТЗ) (10 человек), во вторую – больные с хроническим аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) (32 человек). Вторая группа была разделена на две подгруппы в зависимости от функционального состояния щитовидной железы (эутиреоз, гипотиреоз). Диагноз заболеваний устанавливался на основании характерных признаков клинической картины и лабораторных исследований по общепринятым критериям. Материалом для исследования служила периферическая кровь, забранная из локтевой вены утром натощак в количестве 5 мл. Выделение лимфоцитов осуществляли методом центрифугирования на градиенте плотности фиколл-урографина 1,077г/см3. Оценка апоптоза лимфоцитов периферической крови проводилась с помощью идентификации CD95-клеток в условиях in vitro с использованием моноклональных антител (МАТ) CD95 (НПО «Сорбент», г. Москва) в лимфоцитотоксическом тесте [Петров Р.В. и соавт., 1992] Статистическая обработка результатов проводилась с помощью пакета прикладных программ Statistica 6,0.
Результаты. В ходе проведенного исследования было выявлено достоверное увеличение среднего содержания CD95+ лимфоцитов в периферической крови у больных ДТЗ и АИТ в стадии гипотиреоза относительно аналогичного параметра у здоровых доноров (табл.). Данный факт указывает на усиление экспрессии Fas/CD95-рецептора лимфоцитами на фоне аутоиммунной патологии, что в свою очередь свидетельствует о повышенной предрасположенности клеток к апоптозу, реализуемому путем взаимодействия Fas/CD95-рецептора с соответствующим лигандом – Fas-L. Усиление экспрессии Fas/CD95 играет важную роль в запуске программы апоптоза лимфоцитов и становится основным механизмом гибели клеток при аутоиммунной патологии. Необходимо отметить, что в группе больных АИТ в стадии эутиреоза достоверных изменений исследуемого параметра, в сравнении с группой здоровых доноров, не отмечалось.
Таблица
Содержание CD95+-лимфоцитов в периферической крови у
здоровых доноров и больных с аутоиммунными тиреопатиями, Х±m
|
Группы обследованных лиц
|
CD95+
лимфоциты, %
|
|
Здоровые доноры
|
12,56±0,69
|
|
Больные диффузным токсическим зобом
|
24,44±2,91
р<0,01
|
|
Больные аутоиммунным тиреоидитом в фазе эутиреоза
|
13,88±2,11
|
|
Больные аутоиммунным тиреоидитом в фазе гипотиреоза
|
23,87±5,03
р<0,05
|
Примечание: р – уровень
статистической значимости различий по сравнению со здоровыми донорами
Список литературы:
1. Аппельганс, Т. В. Интерлейкины и уровень α2-макроглобулина при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы / Т. В. Аппельганс, Т. П. Маклакова // Медицинская иммунология. – 2006. – Т. 8, №2-3. – С. 53-55.
2. Abastado, J. P. Apoptosis: function and regulation of cell death / J. P. Abastado // Res Immunol. – 1996. – Vol. 147. – P. 443-456.
3. Adrens, M. J. Apoptosis. Mechanism and role in patology / M. J. Adrens, A. H. Wylle // Intern. Rev. Exp.Pathol. – 1991. – Vol. 32. – P. 223-254.
4. Квачева, Ю. Е. Морфологические типы радиационно-индуцированной гибели клеток кроветворной ткани, её биологическая суть и значимость на различных этапах развития острого радиационного поражения / Ю. Е. Квачева // Радиационная биология. Радиоэкология. – 2002. – Т. 42, №3. – С. 287-292.
5. Петров, Р.В. Оценка иммунологического статуса человека при массовых обследованиях. Методические рекомендации для научных работников и врачей практического здравоохранения / Р.В. Петров, Р.М. Хаитов, Б.В. Пинегин и др. // Иммунология. – 1992. - №6. – С. 51-62.
|
