Сибирский государственный медицинский университет, г.Томск
Кафедра биохимии и молекулярной биологии
Кафедра акушерства и гинекологии
Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам 70-й Юбилейной итоговой научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г. Томск, 16-18 мая 2011 г.), под ред. В. В. Новицкого, Л. М. Огородовой. − Томск: Сибирский государственный медицинский университет, 2011. − 430 с.
Актуальность: развитием плацентарной недостаточности сопровождаются практически все осложнения беременности. При угрозе выкидыша или преждевременных родов частота развития этой патологии составляет от 50 до 70%, при гестозах — 32%, экстрагенитальной патологии — 25—45%. Особое место в этиологии плацентарной недостаточности (более 60%) принадлежит инфекционным заболеваниям, передающимся половым путем [1].
В последнее время с особой остротой встает вопрос об изучении начальных внутриклеточных механизмов повреждения плаценты и разработке методов их профи-лактической коррекции. Выявлено, что плацентарная недостаточность обусловлена срывом компенсаторно-приспособительных механизмов на тканевом уровне. В патогенезе ее решающая роль принадлежит молекулярным и клеточным изменениям с на-рушением регуляции адаптационных гомеостатических реакций клеток плаценты [2].
В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную женщину от возникшей плацентарной недостаточности какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до оптимального срока родоразрешения [3]. Поэтому очень важно как можно раньше выявить риск развития осложнения и максимально полно скоррегировать состояние. Но на сегодняшний день нет метода, который бы на ранних сроках гестации с достаточной точностью мог бы диагностировать формирующуюся плацентарную недостаточность. Среди биохимических показателей перспективным является исследование вазоактивных факторов - кининовой системы и оксида азота-, которые во многом определяют характер регионарной гемодинамики в системе мать – плацента – плод [1,3].
Цель: изучение кининогенеза, активности трипсиноподобных и эластазоподобных протеиназ и α1-протеиназного ингибитора, содержания оксида азота в плазме крови у беременных с плацентарной недостаточностью.
Материалы и методы: было обследовано 63 беременные женщины с вторичной хронической плацентарной недостаточностью со сроком гестации 20-32 недели. Оценка состояния калликреин-кининовой системы, определение активности трипсиноподобных и эластазоподобных протеиназ и α1-протеиназного ингибитора проводились унифицированными методами. Для оценки содержания оксида азота использовался непрямой метод определения с помощью реакции Грисса. Статистическую обработку результатов выполняли с помощью непараметрического критерия Манна-Уитни.
Результаты: Установлено, что при развитии плацентарной недостаточности наблюдается активация протеолиза плазмы крови: увеличивается активность трипсино- и эластазоподобных протеиназ на 10% относительно контроля. Вместе с тем выявлено нарушение баланса системы «протеиназы-ингибиторы» связанное с уменьшением активности α1-протеиназного ингибитора на 20% относительно контрольных значений. Со стороны кининовой системы отмечено уменьшение активности калликреина на фоне увеличения активности калликреиногена. Подобный тип изменения компонентов кининовой системы оценивается как адаптивный, направленный на компенсирование хронической вазоконстрикции (Гомазков). Об активации вазоактивных факторов свидетельствует также повышенное в 3 раза содержание оксида азота - общепризнанного вазодилататора. Несмотря на адаптивные изменения вазоактивных факторов сохраняющаяся плацентарная недостаточность, вероятно, связана, с нарушением механизма контроля протеолиза, в частности с развивающимся дефицитом α1-протеиназного ингибитора.
Выводы: дисбаланс системы «протеиназы-ингибиторы» является определяющим при развитии плацентарной недостаточности и выявление дефицита α1-протеиназного ингибитора можно использовать как ранний критерий нарушений в системе «мать-плацента-плод».
Список литературы:
1. Акушерство: Учебник для медицинских вузов. 4-е изд., доп./Э. К. Айламазян.- СПб.: СпецЛит, 2003.- 528 с: ил.
2. Громыко Г. Л., Шпаков А. О. Современные представления о механизмах регуляции кровообращения в плаценте при физиологической и осложненной беременности // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1995. Т. 1, № 4. C. 35–41.
3. Руцкая Н. С., Прошутина Л. С. Калликреин-кининовая система крови при физиологической беременности и в родах // Акушерство и гинекология. 1987. № 8. С. 8.
|
