Сибирский государственный медицинский университет, г.Томск
Кафедра морфологии и общей патологии

Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 69-й научной итоговой студенческой конференции, посвященной 200-летию со дня рождения Н.И. Пирогова (г.Томск, 11-13 мая, 2010 год); под реакцией академика РАМН В.В. Новицкого, член. корр. РАМН Л.М. Огородовой

Посмотреть титульный лист сборника

Скачать сборник целиком (1,4 мб)

 

Введение. Структурные нарушения бронхиальной стенки при астме затрагивают количественные и качественные изменения сосудов дыхательных путей, которые являются одним из компонентов ремоделирования (РМ). В то же время участие различных типов клеточных элементов в изменениях васкуляризации бронхопроводящей системы остается малоизученной.
Целью данной работы явился анализ различных клеточных факторов в структурное изменение сосудистого русла у больных с разной степенью тяжести бронхиальной астмы (БА).
Материал и методы. Обследованы 34 пациента обоего пола с легким, среднетяжелым и тяжелым течением астмы.
Основным материалом для исследования служили биоптаты слизистой оболочки бронхов, полученные во время бронхоскопии из среднедолевого бронха правого легкого. Бронхобиоптаты обрабатывали по стандартной методике. Гистологические препараты окрашивали гематоксилином-эозином и пикрофуксином по Ван-Гизону. В биоптатах слизистой оболочки бронхов подсчитывали следующие морфометрические показатели: плотность отдельных клеточных форм в 1 мм2 среза, средний относительный объем сосудистого русла. Статистическую обработку проводили при помощи пакета программ Statistica for Windows 6.0.
Результаты и обсуждение. При обзорном гистологическом исследовании бронхобиоптатов у пациентов с различной степенью тяжести БА выявлены полиморфноклеточная инфильтрация, отек и гиперемия сосудов собственной пластинки слизистой оболочки. С повышением степени тяжести заболевания выявлено достоверное (р=0,003) увеличение объемной плотности капилляров (табл.1.). У пациентов с тяжелой формой БА наблюдается достоверное (р=0,00003) увеличение общей клеточности инфильтрата за счет нейтрофилов (НФ), а у больных с легкой и среднетяжелой формами БА доминантными клетками в бронхобиоптатах явились эозинофилы (ЭФ) и лимфоциты (ЛФ). Утяжеление течения БА сопровождалось статистически значимым (р=0,011587) увеличением количества фибробластов и объемной плотности сосудов (табл.1.). Увеличение объемной плотности сосудов у пациентов с тяжелой формой БА может быть связанно как с ангиогенезом, так и с вазодилятацией. Известно, что Th2-лимфоциты стимулируют сосудистое ремоделирование при тяжелой форме БА посредством активной выработки сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) [2, 3]. Этот факт подтверждается обнаруженной нами положительной корреляционной связью между объемной плотностью сосудов и клеточностью лимфоцитов (r=2,54438). Повышение экспрессии VEGF в собственной пластинке слизистой оболочки усиливается с тяжестью клинических проявлений астмы и оказывает координирующую роль на пролиферацию эндотелиоцитов, рост сосудов и их проницаемость [1]. Важно отметить, что новообразованные сосуды обладают нестабильностью, что проявляется в усилении их вазодилятирующих свойств, поддерживающих экссудацию, клеточную инфильтрацию собственной пластинки слизистой оболочки, наблюдаемые нами при утяжелении течения БА. 
Заключение. Сосудистый компонент ремоделирования играет доминантную роль при утяжелении течения БА за счет потенцирования воспалительного процесса в бронхиальном дереве и является важным патогенетическим звеном формирования выраженного бронхообструктивного синдрома.

Таблица 1

Морфометрические параметры бронхобиоптатов у пациентов с различными формами бронхиальной астмы

М±m

Исследуемые показатели	Бронхиальная астма
	Легкая	Средней степени тяжести	Тяжелая
Общая клеточность инфильтрата, в 1 мм2	171,94±15,49	151,86±21,93*◊	242,87±31,84#◊
Плотность макрофагов, в 1 мм2	70,25±12,10	55,5±20,86	54,44±17,18#
Плотность лимфоцитов, в 1 мм2	66,11±16,41	50,64±21,46	67,88±13,57
Плотность плазмоцитов, в 1 мм2	22,3±4,51	22,78±6,49	13,78±5,36#
Плотность эозинофилов, в 1 мм2	78,88±26,50	106,06±41,50◊	57,51±18,46#◊
Плотность нейтрофилов, в 1 мм2	18,61±8,89	22,86±11,10◊	106,72±18,45#◊
Плотность фибробластов, в 1 мм2	122,63±27,36	161,58±16,40*◊	300,85±104,91#◊
Межэпителиальные лимфоциты, в 1 мм2	13,08±3,85	12,36±5,88◊	10,22±3,25◊
Межэпителиальные нейтрофилы, в 1 мм2	0	1,28±0,94*◊	2,29±1,13#◊
Объемная плотность сосудов, мм3/мм3	0,015±0,013	0,032±0,019◊	0,115±0,056#◊

Примечание. * - достоверность различий при сравнении показателей у пациентов с легкой и среднетяжелой формами бронхиальной астмы; # - достоверность различий при сравнении показателей у пациентов с легкой и тяжелой формами бронхиальной астмы; ◊ - достоверность различий при сравнении показателей у пациентов со среднетяжелой и тяжелой формами бронхиальной астмы.

Примечание. * - достоверность различий при сравнении показателей у пациентов с легкой и среднетяжелой формами бронхиальной астмы; # - достоверность различий при сравнении показателей у пациентов с легкой и тяжелой формами бронхиальной астмы; ◊ - достоверность различий при сравнении показателей у пациентов со среднетяжелой и тяжелой формами бронхиальной астмы.

Список литературы:
1.    Фисенко, В. Сосудистый компонент ремоделирования при бронхиальной астме и эффекты лекарственных средств / В. Фисенко // Врач. – 2007. – №1. – С.17–18
2.    Chetta, A., Zanini, A., Foresi, A. et al. Vascular endothelial growth factor up-regulation and bronchial wall remodeling in asthma // Clin. Exp. Allergy. – 2005. – Vol.35. – P. 1437–1442.
3.    Wilson, J. W., Hii, S. The impotence of the microvasculature in asthma // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. – 2006. – Vol. 6. – P. 51–55.