Известно, что изменение клеточного объема, играет важную роль в целом ряде клеточных функций. Неоспоримым является тот факт, что увеличение или уменьшение клеточного объема является частным случаем изменений формы клеток, сопутствующих таким видам двигательных реакций, как миграция, адгезия и мышечное сокращение. Последнее является конечной специализированной функцией глад-комышечных клеток (ГМК), во многом определяющей физиологический и патофизиологический статус сосудов и висцеральных органов.

Наряду с классическими представлениями о ключевой роли кальций-зависимых механизмов регуляции сократительной функции ГМК все большее внимание исследователей привлекают данные, что в нее вовлекаются элементы цитоскелета. Именно цитоскелет может оказаться эффекторным звеном, к которому конвергируют различные сигнальные пути, участвующие в регуляции сопряжения возбуждения и сокращения [1]. Несмотря на значительные успехи, достигнутые в изучении механизмов регуляции сократительной активности гладкомышечных клеток, нет сведений о механизмах взаимодействия между элементами цитоскелета и регуляцией сократительной функции сосудистых гладкомышечных клеток.

Целью данной работы явилось исследование роли цитоскелета в регуляции сократительных реакций сосудистых гладких мышц, индуцированных гиперкалиевым раствором и фенилэфрином.

Исследования проводились на изолированных деэндотелизированных кольцевых сегментах грудного отдела аорты крысы. Для регистрации сократительных реакций изолированных гладкомышечных препаратов использовался метод механографии. Для изучения вклада цитоскелета сократительной функции сосудистых гладких мышц использовали колхицин. Обработка гладкомышечного препарата колхицином в концентрациях 10 и 100 мкМ в течение 90 минут вызывала уменьшение базального механического напряжения сосудистых гладких мышц на 3,3%±0,4% (n=6).

Амплитуда гиперкалиевого (30мМ KCl) сокращения сосудистых сегментов после предобработки колхицином (10мкМ) составила 70% от контрольного изоосмотического гиперкалиевого (30мМ KCl) сокращения сосудистых сегментов. Увеличение концентрации колхицина до 100 мкМ не привело к дополнительному снижению амплитуды гиперкалиевой контрактуры.

Добавление фенилэфрина (0,01, 0,1, 1, 10 мкМ) в физиологический раствор вызывало увеличение механического напряжения гладких мышц до 0; 32,6; 82,0;99%(соответственно) от контрольного гиперкалиевого сокращения. После предобработки гладких мышц колхицином (10 и 100 мкМ) амплитуда сокращения сосудистых сегментов, вызванного добавлением фенилэфрина (0,01, 0,1, 1, 10 мкМ) дозозависимо снижалась до 5-25% от контрольного гиперкалиевого сокращения гладких мышц.

Полученные результаты свидетельствуют о вовлечении элементов цитоскелета, а именно микротрубочек, в регуляцию сократительных эффектов фенилэфрина и гипркалиевого раствора. Общей точкой соприкосновения механизмов, модулирующих состояние цитоскелета и сократительный ответ сосудистых гладких мышц возможно является цАМФ зависимая сигнальная система [2].