Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск

Значение курения в причине заболеваний легких и в скоропостижной смерти от обструктивных заболеваний легких (хронического бронхита, эмфиземы легких и легочной гипертензии) изучено недостаточно.
Табачный дым – это медленно действующий яд, который, кроме никотина, содержит много других токсическитх веществ (ацетальдегид, цианистый водород, окись углерода, соли кадмия и др.). Наибольшую опасность представляют никотин и соли кадмия, которые блокируют действие ферментов эластазы и цитохромов. Фермент эластаза обеспечивает обмен веществ в стенках артерий эластического типа, к которым относятся легочной ствол и легочные артерии.
Состояние острой блокады табачным дымом цитохромов хорошо известно большинству курильщиков, когда курильщик после долгого перерыва в курении несколько раз жадно затягивается. При этом он на какое-то мгновение теряет сознание. Это происходит вследствие того, что у курильщика наступает кратковременная блокада цитохромов, которые осуществляют дыхание на уровне клеток и тканей.
Действие табачного дыма в 1961?1962 гг. было изучено в зксперименте на животных румынскими учеными [1]. Авторы при помощи специальной маски «заставили» 48 морских свинок выкуривать в день по половине сигареты. Через 180 дней у всех животных в стенках легочного ствола и аорты был обнаружен склероз и распад эластических волокон. Эти же авторы при исследовании легких 10 злостных курильщиков, умерших не от заболеваний легких, обнаружили у них склероз и утолщение стенок альвеол и альвеолярных капилляров.
На кафедре судебной медицины СибГМУ изучено функциональное состояние легких и легочных артерий у 80 злостных курильщиков, умерших от легочно-сердечной недостаточности. Приводим данные из группы в возрасте 40?50 лет (средний возраст 44,5 года, 17 трупов). В норме в этом возрасте возрастные изменения в легких еще незначительны, а роль курения в патологии легких проявляется уже в полной мере.
Функциональное состояние легких, т. е. способность альвеол при вдохе растягиваться и наполняться воздухом, а при выдохе за счет эластических волокон, оплетающих стенки альвеол, освобождаться от углекислого газа, изучалось следующим образом. При аутопсии после извлечения легких в специальном мерном сосуде измерялся исходный объем легкого, принятый за 100 %. Затем легкое раздувалось до полного расправления, как при глубоком вдохе, и после спадения вновь измерялся его объем. В идеале объем легкого после раздувания и спадения должен вернуться к исходному уровню, поэтому объем легких после спадения (гистерезис) дает представление об эластичности легких, т.е. об их функциональной способности.
В норме в группе сравнения у здоровых людей, погибших от случайных причин, в возрасте 40?50 лет (15 умерших, средний возраст 47 лет) гистерезис составил 132 % (887 мл исходный обьем легких, а после раздувания и спадения 1170 мл). У умерших курильщиков гистерезис составил 155 %, т. е. возрос на 23 % (1000 мл исходный объем и 1550 мл объем легкого после раздувания и спадения). Исходный объем легких у умерших здоровых людей оказался меньше, чем у курильщиков (887 и 1000 мл). Увеличение объема легких у курильщиков объясняется наличием у них центрилобулярной эмфиземы легких. Таким образом, альвеолы легких у курильщиков значительно утратили способность во время вдоха наполняться воздухом и освобождаться от углекислого газа во время выдоха, что приводит к гиповентиляции и гиперкапнии. При срыве компенсаторных механизмов создается гиперкапническая ситуация, получившая название глобальной дыхательной недостаточности. У больных это состояние проявляется внезапно наступающим цианозом и наступлением смерти.
Большую опасность для курильщиков представляют склероз и снижение эластичности легочного ствола и легочных артерий, которые обеспечивают продвижение крови по сосудам легких во время диастолы. Во время систолы в легочных артериях создается запас крови, за счет которого обеспечивается непрерывность кровотока по сосудам легких во время диастолы. В норме к следующей систоле легочные артерии должны освободиться от крови для вмещения в них следующего ударного объема сердца.
Если же во время диастолы легочные артерии не полностью освобождаются от крови, то в легких создается хронический застой крови с повышением артериального давления в легочных артериях (легочная гипертензия). Капилляры легких от распространения на них застоя крови в легочных артериях защищены прекапиллярными сфинктерами, которые оберегают капилляры от переполнения кровью. В случаях недостаточности этих сфинктеров капилляры стенок альвеол переполняются кровью с развитием отека и кровоизлияний в легкие и наступлением смерти по типу асфиксии.
Эластическая растяжимость стенок легочных артерий изучалась следующим образом. Из легочного ствола вырезалось кольцо шириной в 1 см и при помощи специального прибора растягивалось до предела грузом 200 г.
В норме в возрасте 40?50 лет растяжимость колец легочного ствола составила 165 % (32 мм исходная длина кольца до растяжения, 53 мм длина растянутого кольца). У умерших курильщиков эластическая растяжимость колец снизилась до 145 % (38 мм исходная длина кольца, 55 мм длина растянутого кольца). Таким образом, у курильщиков растяжимость ствола легочной артерии уменьшилась на 20 % (со 165 до 145 %). Снижение растяжимости и расширение легочных артерий являются достоверными признаками наиболее опасного осложнения обструктивной болезни легких у курильщиков – легочной гипертензии.
При спастическом сокращении прекапиллярных сфинктеров наступает тяжелейший гипертонический криз в системе легочных артерий с нарушением движения крови по малому кругу кровообращения. Смерть курильщиков наступает от снижения способности легких к газообмену с развитием гипоксемии и гиперкапнии, являющимися следствием гипертонического криза в легочной артерии с затруднением движения крови по сосудам легких.
Список литературы:
1. Лупу, Н. Г. Влияние табачного дыма на морских свинок в эксперименте / Н. Г. Лупу, П. К. Великан // Архив патологии. ? 1962. ? № 2. ? С. 19?24.