Температурный гомеостаз эндотермов обеспечивается и в условиях интенсивной деятельности организма и при сезонных колебаниях внешней температуры. Резкое изменение окружающей температуры в сочетании с интенсивной инсоляцией, меняющейся влажностью, давлением и скоростью ветра вызывает значительные ответные реакции организма человека и животных, которые вместе с тем обеспечивают переживание неблагоприятных условий. Нейропептиды, как известно, относятся к соединениям-регуляторам практических все физиологических функций в организме.
Цель данного исследования - определить наличие и характер температурного эффекта окситоцина в различных температурах среды. Использование в экспериментах другого пептида -окситоцина было обусловлено имеющимися в литературе данными об увеличении его концентрации в организме не только в период лактации, но и в условиях гипертермии и лихорадки. Исследования проводились на беспородных белых крысах-самцах. Окситоцин вводили центрально ( в боковой желудочек мозга AP2L2,6H3,2) в дозе 0,2мкг. В ходе эксперимента регистрировалась ректальная температура и температура кожи хвоста в условиях комфорта (+270С) и при температуре окружающей среды +30 и 350С. Полученные результаты подвергались статистической обработки с помощью t-критерия Стьюдента.
В ходе исследования обнаружена зависимость эффекта окситоцина от температуры среды. С повышением внешней температуры характер реакции сменялся от гипертермического до гипотермического. В условиях термонейтральной зоны центральная стимуляция структур мозга окситоцином приводила к повышению ректальной температуры крыс на 1,380С, по отношению к физиологическому раствору. Однонаправленный эффект, хотя и менее выраженный, наблюдался в условиях +300С среды ( в опытной группе ректальная температура была на 0,50С выше контрольных показателей). Данная реакция, вероятно, связана с вазоконстрикцией сосудов кожи хвоста крыс, о чем говорит более низкая температура этой области у опытных животных, по сравнению с контролем ( разница составила 1,340С и 0,710С, соответсвенно для температур +27 и +300С). У крыс приблизительно 20% потери тепла происходит в результате увеличения тока крови через сложную систему артериовенозных анастомозов в коже хвоста. В контроле указанного процесса участвуют паравентрикулярные ядра гипоталамуса, в которых синтезируется окситоцин. Поэтому не исключено, что центральное введение пептида, в указанных температурах среды, инициирует процесс снижения теплоотдачи опосредованно через паравентрикулярные нейроны, в результате глубокая температура тела повышается.
Использованная нами температура среды в +350С являлась критической и приводила к развитию гипертермии у крыс, о чем свидетельствует повышение ректальной температуры у контрольных животных на 1,540С. Известно, что воздействие высоких температур активизирует такие системы как серотонинергическую и моноаминергическую. Более того, окситоцин, как и большинство нейропептидов, обладает модулирующим действием на медиаторные и пептидергические системы, например, на моноаминергическую, опиоидную и вазопрессин . Возможно, что наблюдаемые нами протекторные свойства центральных инъекций окситоцина при +350С ( ректальная температура у опытных животных была на 1,640С ниже по сравнению с контрольной группой) связаны с модулирующим влиянием окситоцина на системы, активизирующиеся при гипертермии. Не исключено, что данный эффект окситоцина опосредуется его способностью регулировать гемодинамику мозга.
Таким образом, окситоцин не только влияет на гладкую мускулатуру матки, но и изменяет терморегуляторные реакции организма. Характер эффекта зависит от внешней температуры и носит протекторный характер.