От полноценности функционирования антиоксидантных ферментов зависит степень повреждающего действия активных форм кислорода, образующихся в результате окислительного стресса, обязательного компонента патологического процесса. Установлена существенная роль оксидативных процессов при язвенной болезни [2] Немаловажное значение имеют вазоактивные факторы в развитии заболеваний. Вазоактивный пептид брадикинин - продукт активации калликреин-кининовой системы вызывает дилятацию сосудов, отек, боль, нарушение микроциркуляции [4]. Кроме того, брадикинин в свою очередь стимулирует образование оксида азота - важного нейромедиатора, участвующего в межклеточной сигнализации, расслаблении гладких мышц, регуляции внутриклеточной концентрации ионов кальция, агрегации тромбоцитов [3]. Роль антиоксидантных ферментов, кининогеназа и метаболитов оксида азота при заболеваниях желудочно-кишечного тракта изучена недостаточно.
Согласно результатам эпидемиологических исследований, в последние годы отмечен рост числа функциональных и деструктивных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Синдром раздраженного кишечника является достаточно распространенным функциональным заболеванием, проявляется нарушением моторики кишки, не сопровождается органическими изменениями, и больные редко обращаются за помощью к врачам. К дегенеративным заболеваниям относятся язвенный колит и болезнь Крона, при которых происходит повреждение слизистой кишки с образованием язв. В России низкие показатели распространенности данных заболеваний в отдельно взятых регионах связаны с особенностями дифференциальной диагностики. Трудности в постановке диагноза связаны с появлением недифференцированных неспецифических язвенных колитов, которые проявляют черты язвенного колита и болезни Крона [1].
Цель работы заключалась в исследовании активности антиоксидантных ферментов, кининогенеза, содержания нитратов/нитритов в биоптате кишечника и плазме крови при функциональных и деструктивных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
Были обследованы 20 больных с функциональным расстройством кишечника (синдром раздраженного кишечника), 33 пациента с болезнью Крона и 23 человека с язвенным колитом. Верификация диагноза проводилась с помощью колонофиброскопии, биопсии и дополнительных методов исследования. Обязательным условием включения в обследование являлось информированное согласие больных. В плазме крови и биоптатах кишки определяли активности каталазы, супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы, содержание малонового диальдегида (МДА), диеновых конъюгатов (ДК), нитратов/нитритов, активность калликреина, калликреиногена, альфа1-протеиназного ингибитора унифицированными методами. Контрольная группа (20 практически здоровых добровольцев) была сопоставима с группой обследованных. Статистическую обработку результатов проводили непараметрическими методами.
Установлено, что при функциональных расстройствах кишечника в плазме крови увеличивается активность глутатионпероксидазы, каталазы и супероксиддисмутазы на фоне повышения содержание МДА и ДК, что рассматривается как компенсаторная реакция организма на оксидативный стресс. При этом не происходит существенной активации кининогенеза.
При деструктивных заболеваниях, особенно болезни Крона, наблюдается снижение активности антиоксидантных ферментов, что приводит к значительному увеличению содержания МДА и ДК. Активации кининогенеза происходит как в плазме, так и в ткани кишечника. Максимальная активация характерна в зоне изъязвлений кишки. При недифференцированной форме неспецифического язвенного колита выявлены больные, у которых была снижена активность ингибиторов протеиназ, что являлось основой для чрезмерной активации кининогенеза. Содержание метаболитов оксида азота было минимальным при синдроме раздраженного кишечника и увеличивалось при язвенном колите и особенно болезни Крона.
Актуальным является выявление больных с выраженным снижением активности антиоксидантных ферментов для оценки тяжести и прогнозирования риска развития осложнений. Полученные данные могут быть дополнительным критерием оценки тяжести заболеваний желудочно-кишечного тракта и прогнозирования осложнений.


Список литературы:
1.    Адлер, Г. Болезнь Крона и язвенный колит / Г.Адлер.-М.: «ГОЭТАР» , 2001.-527 с.
2.    Эседов, Э. М. Характеристика перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки у больных язвенной болезнью / Э. М. Эседов, С. Н. Мамаев // Тер. архив. - 1998. - № 2. - С. 32 - 35.
3.    Виноградов, Н. А. Монооксид азота (NO) в организме человека. Обзор литературы / Н. А. Виноградов // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. - 2003. - № 16. -  С 11 - 13.
4.    Яровая, Г. А. Калликреин-кининовая система: новые факты и концепции (обзор ) / Г. А. Яровая  // Вопросы медицинской химии. – 2001. - № 1. – С. 20 – 39.