На протяжении нескольких десятилетий проводится активная разработка и широкое внедрение в практику коронарной хирургии методики тотального аутоартериального шунтирования. Лучевая артерия (ЛА) стала объектом выбора для этих операций благодаря высокой выживаемости аортокоронарных шунтов в отдаленные сроки [2], длине, диаметру и обнадеживающим результатам клинических наблюдений [3]. Основной трудностью, возникающей во время и после операций коронарного шунтирования, является спазм аутоартериальных шунтов [1], который ведет к серьезным осложнениям в связи с возникновением острых ишемических эпизодов, в том числе периоперационных инфарктов миокарда.
Причины и механизмы развития спазма ЛА не изучены, хотя для его профилактики и лечения предлагаются различные фармакологические препараты.
Целью работы явилось исследование сократительных свойств сегментов ЛА человека.
Объектом исследования служили деэндотелизированные гладкомышечные кольцевые сегменты длинной 2 – 3 мм ЛА человека, выделенные во время операции аутоартериального шунтирования.
Для регистрации сократительных реакций изолированных препаратов использовался метод механографии.
Эквимолярное замещение 30 мМ NaCl на KCl в перфузируемом растворе вызывало увеличение механического напряжения гладкомышечных препаратов, что указывает на способность сосудистого сегмента сокращаться в ответ на действие хлорида калия, инициирующее потенциал-зависимый вход ионов кальция. Сократительный ответ на гиперкалиевый раствор принимался за 100%.
Блокирование потенциал-зависимых кальциевых каналов нифедипином (3 мкМ, 30 мкМ, 300мкМ и 3мМ) приводило к расслаблению сегментов ЛА на 19,0±1,8%, 61,0±7,2%, 70,0±8,0%, 95,0±8,1%, (n=9, р<0,05), соответственно.
Для изучения роли кальций-связывающих белков в реализации сокращения гладкомышечных клеток ЛА использовали ингибитор кальмодулина фенотиозинового ряда – хлорпромазин (ХП). ХП в концентрациях 2,5 и 25 мМ не оказывал достоверного влияния на гиперкалиевое сокращение но, начиная с концентрации 50 мМ, регистрировалось стойкое и практически полное угнетение сократительного ответа гладкомышечного сегмента ЛА на 92±11,3% (n=5, р<0,05) от контроля.
Фенилэфрин (ФЭ) в концентрациях 0,1 и 1 мкМ не оказывал значимого влияния на механическое напряжение сосудистых сегментов. Увеличение содержания ФЭ в омывающем растворе до 10 мкМ приводило к развитию поддерживаемого сокращения сегментов ЛА, амплитуда которого составила 36,6±8,6 % (n=6, р<0,05) от контрольного гиперкалиевого сокращения. Эти данные указывают на низкую чувствительность гладкомышечных препаратов ЛА человека к фенилэфрину.
Таким образом, чувствительность гладкомышечных препаратов лучевой артерии человека значительно ниже к фенилэфрину, который оперирует через внутриклеточную сигнальную систему, опосредованную метаболизмом мембранных фосфоинозитидов, чем к агентам, активирующим кальциевую сигнальную систему.

Список литературы:
1.    Морфология внутренней грудной и лучевой артерий у пациентов, подвергшихся коронарному шунтированию / С. Е. Мамчур, Ю. Ю. Вечерский, М. В. Фадеев // Бюлл. сибирской мед. - 2004 – № 2. - C. 85 - 89.
2.    Okies J. E., Page U. S., Bigelow J. C. et al. The left internal mammary artery : the graft of choice // Circulation. 1984. V. 70. Suppl. 1. P. 213 — 221.
3.    Possati G. F., Gaudino M., Alessandrini F. et al. Midterm clinical and angiographic results of radial artery grafts used for myocardial revascularization // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1998. V. 116. P. 1015—1021.