Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск. Кафедра биохимии и молекулярной биологии и кафедра терапии ФПК

Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 66-й научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 2007 год) под редакцией проф. Новицкого В.В. и д.м.н. Огородовой Л.М.

Скачать сборник целиком (формат .PDF, 1,5 мб)

Существенное значение в патогенезе заболеваний желудочно-кишечного тракта и развитии осложнений может иметь повышенная активность эластазо- и коллагеназоподобных ферментов, осуществляющих деградацию соединительной ткани и способствующих изъязвлению стенки кишечника [1, 2, 4]. Активации ферментов сопутствует генетический или приобретенный дефицит ингибиторов протеиназ, таких как -протеиназный ингибитор и -макроглобулин [3, 5]. Дисбаланс системы протеиназы-ингибиторы может являться причиной тяжелого течения болезни «трансформации» недифференцированной формы неспецифического колита в болезнь Крона.

Цель работы заключалась в исследовании активности эластазо- и коллагенолитических протеиназ желудочно-кишечного тракта и их ингибиторов в биоптате кишечника и плазме крови при функциональных и деструктивных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Были обследованы 20 больных с функциональным расстройством кишечника (синдром раздраженного кишечника) и 30 больных с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника (язвенный колит и болезнь Крона). Верификация диагноза проводилась с помощью колонофиброскопии, биопсии и дополнительных методов исследования. Обязательным условием включения в обследование являлось информированное согласие больных. В плазме крови и биоптатах кишки определяли активность трипсино-, эластазо- и коллагеноподобных ферментов, -протеиназного ингибитора и -макроглобулина унифицированными методами. Контрольная группа (20 практически здоровых добровольцев) была сопоставима с группой обследованных. Статистическую обработку результатов проводили непараметрическими методами.

Установлено, что при функциональных расстройствах кишечника наблюдается активация протеолитических ферментов на фоне компенсаторного повышения активности ингибиторов протеиназ. При недифференцированной форме неспецифического язвенного колита выявлены больные, у которых была снижена активность ингибиторов протеиназ, что являлось основой для чрезмерной активации протеиназ. Наиболее выражен был дисбаланс системы протеиназы-ингибиторы при болезни Крона. Выявлена корреляционная зависимость между показателями в плазме крови и биоптатах кишки. Определение активности протеиназ и ингибиторов может быть дополнительным критерием оценки степени тяжести и развития осложнений.

Список литературы:

1. Адлер, Г. Болезнь Крона и язвенный колит / Г. Адлер. - М.: «ГОЭТАР» Медицина, 2001. - 527 С.

2. Белоусова, Е.А. Синдром раздраженной кишки. Краткое руководство по гастроэнтерологии / ред. В. Т. Ивашкин. - М.: Издательство «Дом М- 2000», 2001. - С. 326-332

3. Головенко, О.В. Недифференцированный колит, клиническая картина, дифференциальный диагноз, течение и прогнозирование / О.В. Головенко // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. - 2003. - Вып. 3. - С. 256 - 262

4. Денисенко, О. О. Изучение взаимодействия -макроглобулина человека с дуоденазой сериновой протеиназой двойной специфичности / О.О. Денисенко // Биохимия. - 2006. - Т.71, № 6. - С. 815-824.